ASAM URAT / GOUT

DEFINISI

• Asam Urat atau yang juga disebut dengan Gout adalah penyakit akibat deposisi Kristal Monosodium Urat (MSU) di sendi dan jaringan sekitar sehingga muncul respon inflamasi dan menimbulkan berbagai gejala seperti nyeri sendi, bengkak, kemerahan, benjolan – benjolan (tophus), dll.

KLASIFIKASI

Berdasarkan etiologi:

• Gout Primer: biasanya faktor keturunan, memang produksi asam uratnya berlebih.
• Gout Sekunder: bisa disebabkan karena berbagai macam hal, seperti pada nucleotide turnover (leukemia, keganasan, anemia hemolitik, psoriasis), gagal ginjal sehingga asam urat tidak bisa dibuang lewat urin, kebiasaan makan yang sembarangan (tidak sehat dan tinggi purin), hiper paratiroidism, ketoacidosis seperti pada DM, medikasi dll.

Berdasarkan waktu:

• Hiperurisemia asimtomatik: seseorang dengan kadar asam urat tinggi yang belum menimbulkan gejala disebut hiperurisemua asimtomatik.
• Gout akut: serangan yang baru muncul akibat tingginya kadar asam urat, sampai terdeposisinya Kristal MSU baru dan menimbulkan gejala nyeri, bengkak, dll. Setelah 7-10 hari serangan akan mereda, disaat inilah disebut gout intercritical. Kalau pada masa gout intercritical konsumsi makanan masih tidak terkontrol (tinggi purin), maka bisa terjadi serangan kembali. Serangan – serangan diantara periode intercritical masih disebut gout akut.
• Gout tophaceus: gout yang tidak terkontrol akan menimbulkan benjolan – benjolan berisi jaringan fibrosa yang menyelimuti kristal MSU yang disebut dengan tophus.
• Gout kronik: gout yang sudah terjadi berulang-ulang kali sampai sendi rusak/erosi dan muncul tophus.

ETIOLOGI

• Penyebab utama terjadinya gout adalah over produksi asam urat atau penurunan ekskresi dari asam urat.
• Jadi, hiperurisemia menjadi faktor penentu terjadinya gout. Ketika kadar asam urat dalam darah tinggi, maka tubuh akan berusaha mengeluarkan asam urat, sebagian besar asam urat dikeluarkan melalui ginjal bersama dengan urin. Apabila ginjal mengalami gangguan, maka asam urat tidak dapat diekskresikan dan kadarnya menjadi tinggi.
• Sedangkan over produksi, bisa karena intake makanan tinggi purin, kanker, kelainan enzim seperti terjadi defek HGPRT (hypoxanthine - guanine phosphoribosyl transferase) atau PRPP synthetase (5-phosphoribosyl-1-pyrophosphate).
• Faktor yang memicu peningkatan kadar asam urat adalah pembedahan, trauma, alkohol, starvation, atau medikasi seperti kemoterapi, furosemide, Obat TB (OAT), cyclosporine dan diuretic pada pasien transplantasi organ, dll.

PATOLOGI

• Kadar asam urat yang terlalu tinggi dalam darah dapat mengakibatkan kristal – kristal urat yang kita sebut Monosodium Urat (MSU) terdeposisi di jaringan – jaringan tubuh. Tempat yang paling sering menjadi persinggahan MSU ini adalah di sendi dan jaringan sekitar sendi (kartilago, tulang epifisis, periartikular), serta di ginjal. Apabila terdeposisi di ginjal bisa mengakibatkan urolitiasis (batu urat).
• Setelah kristal terdeposisi, gejala akan muncul seperti nyeri sendi, bengkak, kemerahan, dan tanda – tanda inflamasi lainnya (gout akut). Dalam waktu 7-10 hari setelah serangan akut, gejala akan mereda dan pasien kembali normal, bahkan bisa sampai lari – lari. Masa ini disebut gout intercritical. Apabila tidak dilakukan manajemen dengan baik, akan menimbulkan serangan – serangan selanjutnya. Sampai pada akhirnya kristal monosodium urat diselimuti jaringan fibrosa yang disebut dengan tophus. Tophus ini memiliki tampakan benjolan – benjolan di sekitar sendi yang isinya material seperti kapur (chalky).
• Jadi urutannya hiperurisemia asimtomatik à gout akut à intercritical gout à chronic tophaceus gout

EPIDEMIOLOGI

• Prevalensi hiperurisemia asimtomatik 5-8%. Prevalensi gout adalah 13 kasus pada setiap 100 laki – laki dan 6,4 kasus pada setiap 1000 wanita.
• 90% pasien gout primer adalah laki – laki. Kenapa? Karena saat laki – laki pubertas, hormone testosterone akan meningkat drastis. Hormone testosterone dapat mengurangi eksresi asam urat dan menimbulkan hiperurisemia.
• Gout pada wanita jarang terjadi sebelum usia menopause, karena estrogen membantu uricosuric (ekskresi asam urat melalui urin)
• Insidensi puncak gout adalah pada decade ke – 5.
• Gout ini juga berhubungan dengan obesitas, hiperlipidemia, DM, hipertensi, dan arterosclerosis.

MANIFESTASI KLINIS

• Gout akut: arthritis akut adalah manifestasi tersering, yang paling sering adalah podagra (di jempol jari kaki / MTP 1). Pada 80 % pasien menyerang monoartikular pada ekstremitras bawah (MTP, angkle, dan lutut), jarang ditemukan poliartritis atau di ekstremitas atas. Biasanya kalau ditemukannya poliartritis dan di ekstremitas atas (pergelangan tangan, jari – jari tangan, siku) sudah merupakan gout kronik. Diagnosis banding gout akut adalah arthritis septic (radang sendi karena patogen), selulitis (radang pada jaringan kulit), atau trombophlebitis (radang pada pembuluh darah disertai terbentuknya thrombus).
• Gout kronik: serangan sudah terjadi berulang kali dan bisa menyerang lebih dari sendi (poliartritis). Pada gout kronik biasanya serangan terjadi lebih lama. Serangan berulang ini dapat menyebabkan erosi sendi dan struktur periartikular.
• Chronic tophaceus gout: gout kronik disertai munculya tophus – tophus (jaringan fibrosa menyelimuti kristal MSU, tampak seperti kapur). Tempat yang paling sering muncul tophus adalah olecranon, bursa prepatelar, permukaan ulnar, dan tendon achiles. Munculnya tophus ini dapat mengakibatkan kekakuan dan nyeri hebat pada sendi. Biasanya kalau udah muncul tophus gini gampang mudah kena infeksi dan terapinya sulit, mau di operasi nanti penyembuhan lukanya sulit karena jaringannya udah pada rusak.
• Gout kronik dapat terjadi pada penderita yang onset serangan pertamanya pada usia muda, penyakit gout yang tidak terkontrol (asam urat selalu tinggi), penyakit gout yang menyerang ekstemitas atas, & menyerang banyak sendi (poliartikuler).
• Komplikasi: terjadinya deposisi kristal MSU di ginjal dapat menyebabkan urolitiasis, urat nephropathy (deposisi MSU di interstitial atau di tubulus kolectivus). Prevalensi urolithiasis adalah 22% pada gout primer dan 42% pada gout sekunder. Urat nefropati bisa terjadi secara akut pada pasien keganasan dan bisa terjadi dengan lambat pada pasien hipertensi dan proteinuria.
• Penyakit ginjal dan gout ini saling berhubungan ya… kalau asam urat tinggi bisa menyebabkan kerusakan ginjal, sebaliknya kalau ginjal rusak tentunya kadar asam urat akan tinggi.
• Kenapa penumpukan kristal di sendi dapat menyebabkan nyeri sendi? Dulu dikiranya karena kristalnya tajem2 terus bikin nyeri, tapi yang bener adalah kristal MSU itu dianggap benda asing oleh tubuh sehingga merangsang sistem imun untuk bekerja dan menghasilkan respon inflamasi.

TES DIAGNOSTIK

Asam Urat dalam Darah

• Nilai normal asam urat dalam darah laki – laki: 4 – 8,6 mg/dL (kalau di Indonesia batasnya 7 mg/dL)
• Nilai normal asam urat dalam darah perempuan: 3 – 5,9 mg/dL

Asam urat dalam Urin

• Nilai normal asam urat dalam urin adalah <750 mg/dL dalam 24 jam
• Kadar asam urat dalam urin >750 mg/dL dalam 24 jam pada gout atau >1100 mg/dL pada hiperurisemia asimtomatik mengindikasikan terjadi over produksi asam urat.

Kristal MSU dalam Cairan Sendi

• Pada gout akut, sel inflamasi (leukosit) >2000 sel/mL. Kristal MSU diidentifikasi dengan mikroskop.
• Pada gout akut, kristal MSU biasanya intracellular. Kristal MSU tidak menyingkirkan kemungkinan arthritis septic, sehingga bisa dilakukan apusan gram untuk menyingkirkan septic arthritis
• Apabila leukosit <200 sel/mL itu normal, 200-2000 sel/mL itu OA atau radang ringan, >2000 itu gout atau RA, >50000 itu septic arthritis

Pemeriksaan Radiologi

• Pemeriksaan radiologi berguna untuk menyingkirkan berbagai macam arthritis. Gout yang sudah lama, menunjukkan erosi sendi dan struktur periartikuler dengan karakterisrik erosi yang punched out (erosi dengan tepi yang meninggi). Jadi erosinya tidak merata, beda dengan RA yang erosinya rata.

DIAGNOSIS BANDING

• Gout akut: septic arthritis (radang sendi karena patogen), pseudogout (terjadi karena penendapan kristal kalsium pirofosfat dihidrat yang memiliki manifestasi klinis yang sama dengan gout), reactive arthritis (nyeri dan pembengkakan sendi yang dipicu oleh infeksi di bagian lain dari tubuh terutama pada usus, alat kelamin atau saluran kemih), demam rheumatic akut, dan artropati karena kristal lain.
• Chronic tophaceus gout: Rheumatoid Arthritis, pseudogout, seronegative spondyloarthropathies, dan erosive osteoarthritis.

TERAPI

• Pada hiperuricemia asimtomatik tidak dilakukan treatment farmakologi, tapi dilakukan perubahan pola makan dan gaya hidup yang lebih sehat (Hindari BENJOL: bayam, bebek, nanas, nagka, jeroan, otak, dll). Treatment dilakukan saat kadar asam urat dalam darah lebih dari 12 mg/dL dan terdapat nephrolitiasis.
• Pada kondisi malignansi, akan terjadi tumor lysis yang dapat menyebabkan hiperurisemia, sehingga allupurinol direkomendasikan pada kasus ini.
• Pada gout akut diberikan NSAID atau kortikosteroid, colchicines oral. NSAID adalah pilihan pertama, apabila NSAID menjadi Kontraindikasi (gangguan liver atau ginjal) maka diberikan kortikosteroid sistemik atau topical, kalau kortikosteroid sistemik menjadi kontraindikasi, maka diberikan kortikosteroid intraartikular (alternative terakhir). Pengobatan dengan Colchicine dapat digunakan untuk gout akut, tapi punya efek samping signifikan seperti toksisitas GI (diare, mual, muntah)
• Pada gout intercritical: dilakukan pencegahan serangan ulang dan profilaksis. Motivasi hindari makan BENJOL.
• Agen uricosuric: obat untuk membuang asam urat melalui urin. Obat ini dapat diberikan dengan syarat fungsi ginjal masih baik, ekskresi asam urat dalam urin rendah, dan tidak ada tophus. Efek samping obat ini adalah urolithiasis (batu kemih). Yang termasuk ke dalam agen uricosuric adalah probenecid dan sulfinpyrazone. Untuk mengurangi urolithiasis bisa ditambahkan sodium bikarbonat (dia kan basa, akan memicu pembentukan alkaline dan menghambat pembentukan batu urat) dan minum yang banyak untuk menambah volume urin.
• Probenecid: 1-2 gram/hari. Dosis yang biasa diberikan adalah 3x500 mg/hari
• Sulfinpyrazone: 50-400 mg/BID
• Agen inhibitor produksi asam urat: obat untuk menghambat produksi asam urat yaitu allopurinol.
• Target pengobatan adalah sampai kadar asam urat dalam darah <6 mg/dL
• Allopurinol: dosis 300 mg/hari. maksimal dose adalah 800 mg/hari
• Pada insufisiensi renal, Allopurinol harus diturunkan dosisnya 200 mg/hari untuk clearance kreatinin <60ml/menit dan 100 mg/hari apabila clearance <30 ml/menit
• Mulai Allopurinol dengan dosis kecil untuk mengurangi risiko serangan gout akut
• Apabila sedang serangan hebat tidak boleh diberikan allupurinol karena akan tambah nyeri. Mengapa bisa demikian? Jadi kalau dikasih allopurinol, asam urat darah akan turun drastic, akibatnya kristal MSU akan berusaha balik menjadi asam urat. Nah pergerakan kristal MSU ini akan terdeteksi sel – sel imun kita, respon inflamasi makin massif, dan rasa nyeri semakin meningkat. Jadi allopurinol diberikan apabila nyeri sudah reda.
• Efek samping biasanya ruam – ruam (2% pasien) tapi jarang berkembang menjadi dermatitis exfoliative. 
• Cholchicine pada kronik (0,6-1,2 mg/hari) digunakan untuk profilaksis untuk serangan akut

RUBELLA

Definisi

• Karena tipe rash (ruam) yang hampir sama, dulu dikiranya rubella adalah varian dari measles (campak). Sekarang kedua penyakit ini dibedakan. Jadi virus measles/campak lebih berat dan komplikasi lebih banyak, sedangkan rubella adalah self limiting disease, sembuh sendiri tanpa obat, dan tanpa komplikasi. Tapi, rubella ini sangat sangat berbahaya apabila menyerang ibu hamil karena dapat menyebabkan CRS (Congenital Rubella Syndrome)
• Kata Rubella adalah dari bahasa latin yang berarti “little red”. Virus Rubella adalah virus RNA, dapat di-inaktivasi dengan cairan lemak, tripsin, formalin, ultraviolet, cahaya, pH rendah, panas, dan amantadine.

Epidemiologi

• Reservoir: human, jadi juga merupakan kandidat penyakit yang dapat dieradikasi.
• Penularan melalui udara.
• Subclinical cases may transmit à ibu yang terinfeksi virus rubella bisa tanpa gejala tapi dapat menularkan ke kandungannya sehingga janin dapat mengalami congenital rubella syndrome.
• Penularan 5 hari sebelum dan 5-7 hari setelah onset ruam (rash)
• Neonatus yang terinfeksi virus rubella dapat menularkan ke individu lain sampai usia 1 tahun. Sampai usia 1 tahun IgG masih mungkin ditemukan.

Patogenesis

• Virus ditransmisikan melalui udara. Bereplikasi di nasofaring dan limfonodi regional. Viremia terjadi 5-7 hari setelah terekspos virus disertai penyebaran ke seluruh tubuh. Infeksi transpasental dapat menyebabkan Congenital Rubella Syndrome

Manifestasi Klinis

• Masa inkubasi 14 hari (12-23 hari)
• Prodome: demam tidak tinggi di dewasa, di anak jarang ditemukan
• Maculopapular rash pada 14-17 hari setelah terekspos virus. Dan tidak prominen, jadi pasien mungkin tidak sadar adanya rash ini.
• Dapat ditemukan limfadenopati

Komplikasi

• Arthralgia atau arthritis (wanita dewasa) – lebih dari 70%
• Arthralgia atau arthritis pada (anak) – jarang
• Encephalitis - 1/6000 kasus – jarang
• Manifestasi perdarahan (trombosito penia) 1/3000 – jarang
• Orchitis, neuritis, encephalitis – jarang

Rubella case definition (klinis)

• Maculopapular rash
• Demam tidak tinggi >99°F (37,2°C)
• Arthralgia / arthritis, limfadenopati, konjungtivitis

Rubella Laboratory Diagnosis

• Isolasi virus rubella
• Positive serologic test for rubella IgM antibody
• Significant rise in rubella IgG by any standard serologic assay (e.g., enzyme immunoassay)

Congenital Rubella Syndrome

• Infeksi virus dapat menyerang semua organ tubuh
• Dapat mengakibatkan kematian fetal atau persalinan premature.
• Kerusakan organ tergantung terinfeksi pada usia gestasi ke berapa. Kalau terinfeksi pada trimester pertama dapat menyababkan tuli, katarak, abnormalitas jantung, microcephaly, mental retardation / disabilitas intelektual, kerusakan tulang, hepar, dan lien.

Artikel tentang measles (campak) disini

Artikel tentang mumps (gondongan) disini

Artikel tentang vaksin MMR disini

MUMPS / GONDONGAN

Bedakan gondong dengan gondok. Kalau gondong pada kelenjar submandibular / parotis, kalau gondok itu kelenjar tiroid karena kekurangan iodium.

Definisi

• Merupakan kondisi infeksi virus yang akut, dapat ditemukan parotitis dan orchitis.
• Merupakan virus RNA. Virus ini tidak stabil dan mudah di-inaktivasi dengan beberapa bahan kimia, panas, dan ultraviolet.
• Reservoir: manusia. Jadi sama dengan campak, merupakan kandidat penyakit yang dapat dieradikasi
• Bisa tidak menimbulkan gejala (asymptomatic infection) à misalnya seorang anak terkena mumps dan ibunya tertular virus mumps dari anaknya tapi tidak menimbulkan gejala à ibunya yang tidak sakit dapat menularkan ke orang lain.

Patogenesis

• Sama dengan campak, penularan melalui udara (airbone) dan bereplikasi di nasofaring & limfonodi regional. Masa inkubasinya adalah 12-25 hari.
• Viremia terjadi pada 12-25 hari setelah terekspos virus disertai penyebaran virus ke jaringan (utamanya di kelenjar parotis, tapi bisa ke organ lain seperti testis, meninges, pancreas,ovarium, dll). Penularan dapat terjadi beberapa hari sebelum dan sesudah munculnya parotitis.

Manifestasi Klinis

• Myalgia, malaise, headache, low grade fever
• Parotitis ditemukan 9%-94%, jadi tidak semua orang yang terinfeksi virus mumps ini simtomatik, banyak juga yang asimtomatik (tanpa gejala).
• Bisa unilateral atau bilateral, tapi paling sering bilateral, bisa terjadi pembengkakan tapi bisa ilang sendiri.

Komplikasi

• Penyakit ini termasuk ringan, tapi ada 15% kasus disertai komplikasi enchepalitis. 20-50% kasus pada laki-laki pubertas disertai komplikasi orchitis yang dapat meningkatkan risiko gangguan fertilitas. Oleh karenanya, para laki-laki yang belum pernah sakit gondong lebih baik vaksin. Komplikasi lain yang jarang ditemukan adalah pancreatitis, tuli, oophoritis, myocarditis, dan kematian.

Diagnosis Laboratorium

• Isolasi virus mumps (sulit dilakukan)
• Deteksi antigen mumps dengan PCR
• Tes serologi: Antibodi IgM positif dan peningkatan signifikan IgG.

Artikel tentang measles (campak) disini

Artikel tentang rubella disini

Artikel tentang vaksin MMR disini

MEASLES / CAMPAK

Definisi

• Measles (campak) adalah penyakit yang disebabkan karena virus dan sangat menular. Penyakit ini umum terjadi di Negara berkembang, bisa menjadi fatal pada kondisi tertentu.
• Measles virus: Paramyxovirus (RNA), ter-inaktivasi dengan cepat oleh panas dan cahaya.
• Penyakit ini banyak ditemukan di Negara berkembang karena di Negara berkembang angka malnutrisi pada balita sangat tinggi. Angka gizi kurang dan gizi buruk mencapai 10%, sehingga daya tahan tubuh tidak berfungsi optimal.

Epidemiologi

• Reservoir: manusia, host satu-satunya virus measles adalah manusia, sehingga suatu saat dapat dieradikasi.
• Transmisi virus melalui udara (airbone)
• Dapat tertular pada 4 hari sebelum dan 4 hari sesudah onset ruam (rash).

Patogenesis

• Measles (campak) merupakan penyakit dengan infeksi sistemik dari virus campak. Masa inkubasinya selama 10-12 hari.
• Invasi dan bereplikasi di epithelium respiratory pada nasofaring dan limfonodi regional.
• Viremia primer terjadi pada 2-3 hari setelah tereskpos virus campak. Viremia sekunder terjadi pada 5-7 hari seteah tereskpos virus campak dan menyebar ke jaringan: konjungtivitis pada mata, koplik spots (bintik – bintik putih dan dipinggirnya kemerahan) di mukosa bucal, rash/ruam pada kulit, diare, dll.

Manifestasi Klinis

• Masa Inkubasi: 10-12 hari (virus campaknya invasi ke tubuh)
• Prodome: Suhu tubuh meningkat (demam) sampai 103°F (39,4°C) atau lebih
• Batuk, coryza (pilek), konjungtivitis
• Koplik spots (bintik – bintik putih dan dipinggirnya kemerahan) pada mucosa bucal.
• Eruption/rash
• Terjadi pada 2-4 hari setelah fase prodome, atau sekitar 14 hari setelah terekspos virus.
• Ruam muncul dengan ujud kelainan kulit makulopapuler.
• Ruam muncul berawal dari wajah dan kepala baru menyebar ke seluruh tubuh.
• Fase penyembuhan / convalescent : Setelah 5-6 hari, rash sebagian mengelupas dan sebagian menjadi hiperpigmentasi. (Nah ini yang membedakan Campak / Measles dengan Exanthema subitum / Roseola infantile / Gabagen: Kalau Exanthema subitum / Roseola infantile / Gabagen : hampir semua anak di bawah 2 tahun mengalami, ini adalah penyakit yang ringan, demam terjadi 1-2 hari lalu muncul rash, setelah muncul rash demam langsung turun dan rash tidak akan mengalami hiperpigmentasi. Kalau Campak/Measles : setelah muncul rash demam tetap ada, dan 5-6 hari setelah muncul rash, rash akan mengelupas dan menjadi hiperpigmentasi.

Komplikasi

• Pneumonia (sering) penyebab tinggi kematian anak
• Diarhea (sering)
• Encephalitis (jarang)
• Ottitis media (jarang), tapi kalau terjadi dapat menyebabkan gangguan pende ngaran dan gangguan fungsi kognitif.
• Immunocompromize: 3 bulan setelah sembuh dari campak, sistem imun masih lemah. Sehingga kalau ada kuman TB yang dorman, TB dapat teraktivasi kembali.

Faktor risiko terjadinya Komplikasi:

• Malnutrisi, defisiensi Vitamin A
• Young infant
• No immunization (semangat memerangi antivaksin. Karena menurut dokter, para antivaksin hanya memikirkan anaknya yang imunokompeten, tidak memikir kan anak lain yang imunocompromize. Anaknya yang imunokompeten bisa menularkan ke anak lain yang imunocompromize (leukemia, HIV, SLE, dll) yang sebenarnya penularan tersebut dapat dicegah dengan imunisasi J

Diagnosis

• Measles Clinical Case Definition. Dikatakan campak secara klinis apabila terdapat 3 tanda klinis di bawah ini:
• Ruam/Rash lebih dari 3 hari
• Suhu tubuh >101°F (>38,3°C)
• Batuk / coryza (pilek) / konjungtivitis
• Dikatakan campak secara laboratorium:
• Isolasi virus campak dari specimen klinis (misalnya swab nasofaring atau urin)
• Peningkatan signifikan dari IgG dari berbagai standard serologic assay (misalnya EIA, HA)
• Antibodi IgM postif pada tes serologic.
• Dikatakan campak secara epidemiologi:
• Terdapat tanda klinis campak dan pasien kontak langsung dengan penderita campak.

Artikel tentang mumps (gondongan) disini

Artikel tentang rubella disini

Artikel tentang vaksin MMR disini

VAKSIN MMR ATAU MEASLES, MUMPS, RUBELLA: Apakah Aman?

VAKSIN MMR (MEASLES, MUMPS, RUBELLA)

• Vaksin measles menjadi program imunisasi dari pemerintah. Sedangkan vaksin MR/MMR sudah ada di Indonesia tapi masih bayar sendiri.
• Merupakan Live attenated vaccine (vaksin dari virus yang dilemahkan)

JADWAL VAKSIN

• Measles: 9 bulan, 2 tahun, BIAS (Bulan Imunisasi Anak Sekolah) kelas 1 SD (rekomendasi dari MoH-program imunisasi)
• Measles 9 bulan, MMR 15 bulan, MMR 6 tahun (rekomendasi dari IDAI)

EFEKTIVITAS VAKSIN

• Efficacy: >95%, long life. Pada >95% yang diberikan vaksin MMR akan kebal seumur hidup.
• Kegagalan vaksin MMR terjadi pada 2-5% penerima vaksin pertama karena maternal antibody masih tinggi sehingga vaksin tidak memberikan efek protektif, tapi vaksin akan direspon pada pemberian vaksin yang kedua (jadi booster vaksin MMR itu penting). Kegagalan vaksin dapat disebabkan oleh beberapa faktor: maternal antibody, kerusakan vaksin (penyimpanan yang teledor/tidak bagus), pencatatan status vaksinasi yang salah.

KONRAINDIKASI

• Hamil. Hidari pemberian vaksin mulai dari 4 minggu sebelum kehamilan.
• Immunosuppression (Sakit yang melemahkan daya tahan tubuh, seperti HIV-AIDS, SLE / Lupus, dll)
• Alergi dengan komponen pada vaksin
• Riwayat reaksi anafilaksis oleh neomisin
• Baru saja menerima transfusi darah.

EFEK SAMPING

• Demam, 5-12 hari setelah vaksinasi, banyak terjadi di dewasa, terutama wanita.
• Limfadenopati, muncul benjolan kecil di leher
• Arthralgia / arthritis – berhubungan dengan komponen rubella

[RUMOR] Vaksin MMR menyebabkan autism

• Autism : gangguan perkembangan kronis
• Gejala autism : terlambat bicara yang mulai tampak usia 1 tahun
• MMR diberikan umur 12-15 bulan
• Terkesan Autism timbul setelah MMR, padahal tidak ada hubungannya.

TARGET

• Measles Elimination: pada tahun 2018  di Indonesia / pada tahun 2020 Regional (SEARO à Southeast Asian Region).
• Rubella Elimination 2020: dengan cara mengontrol CRS (Congenital Rubella syndrome) à 4 minggu sebelum hamil diberikan vaksin.

Bisa melihat penjelasan tentang Measles (Campak) di sini

Bisa melihat penjelasan tentang Mumps (Gondongan) di sini

Bisa melihat penjelasan tentang Rubella di sini