ISK (INFEKSI SALURAN KEMIH)

Etiologi tersering

• Bakteri E. coli

Apa yang dimaksud relaps pada ISK

• Relaps: Dalam waktu 6 minggu, sama
• Reinfeksi: >6 minggu beda
• Rekuren: terbukti dari kultur dan frekuensi timbul >3x dalam 1 tahun atau lebih dan 2x dalam 6 bulan
• Relaps: kembali terjadi setelah 2 minggu paska pengobatan ISK pertama, kuman sama
• Reinfeksi:  >4 minggu  post pengobatan ISK pertama, etiologic berbeda

Insidensi ISK pada usia >65 tahun  Pria < wanita

• Pada bayi < 3 bulan -> laki > perempuan
• 3 bulan – 1 tahun -> laki = perempuan
• Usia sekolah – tua -> laki < perempuan
• Laki-laki > 80 tahun, insidensi 20%

ISK bawah

• Trias dysuria, frekuensi, urgensi
• Nyeri suprapubic
• Afebris
• Urinalisis

ISK atas/pyelonephritis

• Febris >38°C
• Menggigil
• Flank pain/nyeri
• Kultur (+)

PENGOBATAN DIABETES MELLITUS SAAT PUASA

Berdasarkan pedoman yang dibuat oleh The International Islamic Fiqh Academy dan The Islamic Organization for Medical Sciences, penderita diabetes dibagi atas 4 kategori berdasarkan atas boleh tidaknya mereka berpuasa:

• Risiko rendah, boleh berpuasa
• Pasien sehat dengan diabetes yang terkontrol oleh diet dan obat-obatan
• Kadar HbA1C <7%
• Risiko sedang, dapat menjalankan puasa dengan hati-hati
• Pasien sehat dengan diabetes yang terkontrol oleh diet, obat-obatan atau short acting insulin
• Kadar HbA1C <8%
• Risiko tinggi, diperbolehkan tidak berpuasa
• Nilai gula darah puasa atau gula darah sebelum puasa 150-300 mg/dl
• Kadar HbA1C 8-10%
• Memiliki komplikasi mikrovaskular (gangguan retina, ginjal, saraf) atau makrovaskular
• Tinggal sendirian atau mendapat terapi sulfonilurea atau insulin
• Pasien usia lanjut di atas 75 tahun
• Pasien dengan penurunan fungsi ingatan berat, demensia, atau mendapat pengobatan yang mempengaruhi daya ingat
• Adanya penyakit penyerta yang berat, seperti gagal jantung, stroke, kanker, atau darah tinggi yang tidak terkontrol
• Risiko sangat tinggi,  tidak direkomendasikan berpuasa
• Pemeriksaan gula darah tinggi, dengan rata-rata nilai gula darah puasa atau gula darah sebelum puasa >300 mg/dl
• Kadar HbA1C >10%
• Hipoglikemia berat selama 3 bulan terakhir
• Hipoglikemia berulang atau hipoglikemia yang tidak diketahui penyebabnya
• Adanya komplikasi diabetes ketoasidosis atau hiperglikemia hiperosmolar
• Diabetes tipe 1
• Adanya penyakit akut
• Pekerja fisik berat
• Sedang hamil
• Pasien dengan penurunan fungsi ingatan berat, demensia, atau mendapat pengobatan yang mempengaruhi daya ingat
• Pasien yang sedang menjalani dialisis (cuci darah)

Obat anti diabetes oral

• Ganti dosis metformin 3 x 500 mg menjadi 2 x 1000 mg
• Obat sulfonilurea tidak disarankan atau harus digunakan dengan dengan hati-hati
• Apabila tetap digunakan, turunkan dosis sulfonilurea sampai setengahnya
• Penggunaan obat SGLT2 tidak dianjurkan\
• Obat TZDs, alfa glucosidase inhibitor atau incretin tetap dapat digunakan

Insulin

• Penggunaan insulin premixed atau insulin kerja menengah 2x sehari diganti menjadi insulin kerja menengah yang dipakai malam hari dan insulin kerja cepat bersamaan dengan makan
• Gunakan dosis insulin yang dianjurkan saat berbuka dan setengah dosis saat sahur
• Insulin pump: pertimbangkan untuk mengurangi dosis basal dan modifikasi dosis bolus saat berbuka dan sahur

FTT (GAGAL TUMBUH)

Gagal tumbuh atau failure to thrive (FTT) adalah suatu keadaan terjadinya keterlambatan pertumbuhan fisik pada bayi dan anak, dimana terjadi kegagalan penambahan berat badan yang sesuai dengan grafik pertumbuhan normal, dibandingkan dengan tinggi badan. Gagal tumbuh didefinisikan sebagai pertumbuhan yang berada di bawah kurva persentil 3 atau persentil 5 dan atau terjadinya perubahan pada kurva pertumbuhan yang melewati dua kurva persentil mayor dalam dua waktu pengamatan. Seorang anak dikatakan mengalami failure to thrive jika posisi BBnya di grafik pertumbuhan mengalami penurunan lebih dari 2 persentil utama (3, 10, 25, 50, 75, 90, 97).

Failure to thrive bukanlah suatu diagnosis tetapi merupakan gejala dari pelbagai penyakit yang dikelompokkan sebagai gangguan asupan makanan, gangguan absorbsi makan, serta penggunaan energi yang berlebihan.

Gagal tumbuh dibagi berdasarkan penyebab organik dan non organik. Penyebab organik mewakili 30% dari semua gagal tumbuh, yang disebabkan proses penyakit mayor atau disfungsi organ. Sedangkan gagal tumbuh yang non organik disebabkan oleh pengaruh lingkungan, kurangnya asuhan fisik dan emosional sebesar 70%.

Adapun penyebab yang organik adalah gangguan nutrisi, gangguan sistem saluran pencernaan, penyakit infeksi, penyakit kardiovaskular, penyakit pernafasan, penyakit ginjal, gangguan endokrin, kelainan kongenital, dan penyakit susunan saraf pusat. Kecepatan pertumbuhan yang normal pada usia 0-6 bulan sebesar 32 cm/tahun, 6-12 bulan sebesar 16 cm/tahun, 1-2 tahun sebesar 10 cm/tahun, 3-4 tahun sebesar 7-8 cm/tahun dan 5-10 tahun sebesar 5-7 cm/tahun. Bayi cukup bulan pada awalnya akan kehilangan 5-10% berat badan waktu lahir, tetapi akan meningkat kembali pada hari ke 7 sampai ke 10. Penambahan berat mencapai dua kali berat lahir pada usia 4-5 bulan dan tiga kali berat lahir pada usia 1 tahun. Selama 3 bulan pertama bayi harus mencapai penambahan berat 25-30 g/hari. Pada usia 3-6 bulan bayi harus mencapai penambahan berat badan 20 g/hari dan pada 6 bulan sampai 1 tahun penambahan berat badan 12 g/hari.

WEANING TERAPI OKSIGEN

Prosedur menghentikan terapi oksigen disebut penyapihan (weaning), dapat dilakukan secara bertahap dengan menurunkan konsentrasi oksigen selama periode waktu yang ditetapkan sambil dievaluasi parameter klinis dan SpO2 atau dapat juga langsung dihentikan. Awalnya penghentian oksigen dilakukan selama 30 menit dan dilanjutkan untuk waktu yang lama, jika tidak terdapat deteriorasi, penghentian dapat dilakukan secara total. Tanda-tanda deteriorasi, yaitu peningkatan RR (terutama >30x/menit), penurunan SpO2. Pada pasien dengan penyakit respirasi yang kronis akan membutuhkan oksigen dalam konsentrasi yang rendah untuk jangka waktu yang lebih lama. Pemberian oksigen harus dihentikan apabila oksigenasi arteri sudah adekuat dengan keadaan bernapas pada udara kamar (PaO2 >60 mmHg, SaO2 >90%). Weaning dipertimbangkan apabila pasien sudah merasa nyaman, penyakit dasar sudah terstabilisasai, tekana darah, nadi, frekuensi napas, warna kulit dan oksimetri dalam batas normal, serta hasil AGD dalam batas normal.

WEANING VENTILATOR (terdapat 3 cara)

1. Ventilator diweaning dari AC ke SIMV dan kemudian ke CPAP, dilakukan bila PIP≤ 16 cmH2O, FiO2 < 35%, CO2 baik
2. Ventilator diweaning dari AC langsung ke CPAP tanpa melalui SIMV, bila PIP ≤16 cmH2O, FiO2 <35%
3. Ventilator diweaning dari IMV ke CPAP atau langsung dengan memberikan oksigen head box. Ekstubasi ke CPAP atau head box dilakukan bila PIP ≤ 15 cmH2O, FiO2 < 40%, rate ≤ 20 kali/menit, analisis gas darah dan klinis stabil.

FAKTOR RISIKO PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS)

1. Merokok
• Merupakan faktor risiko utama mortalitas pada bronkitis kronis dan emfisema
• Bersifat dose response -> fungsi paru menurun
2. Hiperesonsif saluran pernapasan
• Terjadinya proses inflamasi dan kerusakan yang terjadi akibat merokok
• Hiperesponsivitas saluran napas menjurus pada remodelling struktur airway -> obstruktif 
3.  Infeksi saluran napas
• Infeksi saluran napas pada usia anak-anak menjadi faktor predisposisi pada dewasa mengalami PPOK
• Infeksi saluran napas meningkatkan insidensi eksaserbasi
4. Pajanan zat lingkungan pekerjaan
• Paparan abu dan debu (arang/tekstil)
• Kadmium 
5. Polusi udara
• Belum cukup terbukti dibandingkan efek rokok
• Asap hasil pembakaran biomass menjadi faktor risiko lebih banyak pada kaum wanita.
6. Faktor genetik
• Defisiensi alfa-1 antitripsin, insidensi <1/100
• Dihasilkan oleh hepar merupakan inhibitor protease menginhibisi neutrophil elastase
• Defisiensi menyebabkan emfisema pada usia rerata 53 th pada bukan perokok, dan rerata 40 th bagi perokok

ANOREKSIA GERIATRI (HILANGNYA NAFSU MAKAN PADA LANSIA)

Anoreksia berasal dari bahasa Yunani, an-tanpa dan orexe-nafsu makan, sehingga anoreksia diartikan sebagai kehilangan atau menurunnya nafsu makan. Anorexia pada geriatri ditandai dengan adanya rasa hilang nafsu makan dan lebih cepat merasa kenyang. Penyebab anorexia merupakan kombinasi dari faktor medis : penyakit akut dan kronis, obat-obatan, demensia, gangguan mood serta faktor psikologis, lingkungan, sosial dan budaya. Faktor terkait regulasi normal asupan makan:

1. Nafsu makan diregulasi oleh kombinasi stimulus perifer dan pengaturan sentral di otak. Patogenesis dari anoreksia melibatkan penurunan aktivitas terkait usia dari bagian otak yang spesifik, termasuk hipotalamus, dalam memberi respon terhadap stimulus perifer (sinyal dari sel lemak, nutrien, hormon). Pusat pengaturan makan dimodulasi oleh beberapa faktor seperti dynorphin, nitric oxide, neuropeptide Y dan corticotropin-releasing factor. Hormon gastrointestinal seperti cholecystokinin, gastrin-releasing peptide, amylin, somatostatin, dan bombesin juga meregulasi rasa kenyang.
2. Hipotalamus menerima sejumlah sinyal perifer yang bersifat oreksigenik atau anoreksigenik (meningkatkan atau menurunkan nafsu makan/asupan makan). 

Penyebab patologis anoreksia terkait dengan penyakit akut dan kronis. Penyakit akut ditandai dengan penurunan spontan asupan makan walaupun terdapat peningkatan kebutuhan energi dan nutrien. Anoreksia pada penyakit akut dan kronis sering terkait terhadap cachexia. Cachexia adalah sindrom metabolik kompleks yang ditandai dengan kehilangan massa otot dengan atau tanpa massa lemak. Tanda klinis yang prominen dari cachexia adalah penurunan berat badan. Peningkatan kadar sitokin pro inflamasi seperti interleukin (IL) 1, IL-2, IL-6, interferon γ dan tumor necrosis factor α yang bersirkulasi pada saat keadaan infeksi diyakini sebagai penyebab penurunan nafsu makan pada geriatri. Sitokin memiliki efek langsung terhadap supresi asupan makan dan asupan nutrien yang rendah. IL-1 dan TNF bekerja di neuron sensitif glukosa pada nukleus ventromedial di hipotalamus (pusat rasa kenyang) dan area lateral hipotalamus (pusat rasa lapar). Hal ini menyebabkan ketidakseimbangan antara jalur regulasi oreksigenik dan anoreksigenik. 

Referensi

• Janssens, JP, Krause, KH 2004, ‘Pneumonia in the very old’, Lancet, vol. 4, pp.112-124.
• Martone, AM, Onder, G, Vetrano, DL, Ortolani, E, Tosato M, Marzetti, E, Landi, F 2013, ‘Anorexia of Aging : A Modifiable Risk Factor for Frailty’, Nutrients, vol.5, pp.4126-4133.
• Morley, JE, Thomas, DR, Wilson MMG 2006, ‘Cachexia : pathophysiology and clinical relevance’, American Journal of Clinical Nutrition, vol. 83, pp.735-743.
• Riquelme, R, Torres, A, El-Ebiary, M, Mensa, J, Estruch, R, Ruiz, M, Angrill, J, Soler, N 1997, ‘Community-Acquired Pneumonia in the Elderly : Clinical and Nutritional Aspects’, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 156, pp.1908-1914
• Thomas, DR 2009, ‘Anorexia : Aetiology, Epidemiology and Management in Older People’, Drugs Aging, vol.26, issue 7, pp.557-570
• Ulfah, A 2014, Referat Anoreksia Geriatri, downloaded from www.scribd.com

HEPATITIS

Acute Viral Hepatitis

Definisi

Hepatitis merupakan inflamasi yang terjadi pada hepar. Bisa disebabkan oleh virus, toxin, autoimun, obat-obatan dan masalah sistemik lainnya. Secara epidemiologis, 70% persen dari kasus hepatitis ditemukan subklinik (tidak menunjukkan gejala yang spesifik), umumnya pada usia produktif. Hanya 30% dari kasus hepatitis yang menujukkan gejala klinis, baik yang sifatnya ikterik ataupun nonikterik, mild sampai severe, akut sampai kronik, recovery ataupun fulminant, terutama pada usia lanjut. Sedangkan untuk anak khususnya neonates dia umumnya sama sekali tidak bergejala namun merupakan carrier yang bisa menularkan kepada orang lain atau akan teraktivasi sewaktu dewasa. Tipe viral hepatitis yang dapat mengeinfeksi manusia ada 5 macam, yaitu hepatitis A virus (HAV), hepatitis B virus (HBV), hepatitis C virus (HCV), hepatitis D virus (HDV), dan hepatitis E virus (HEV). Sekuel perjalanan penyakit hepatitis ada 4, yaitu inkubasi, pre ikterik, ikterik, dan recovery. Pada masa inkubasi dan preikterik, gejala2 seperti demam, ruam, arthritis dan megali hanya dijumpai pada 15% pasien. Pada masa ikterik dan recovery, dijumpai gejala ikterik, urin yang berwarna gelap gatal pada 10-15% pasien. Gejala yang paling umum adalah malaise dan anorexia. Nausea dan nyeri kuadran kanan atas umum muncul pada masa preikterik, ikterik dan recovery.

• gejala arthritis muncul karena HBsAg masuk ke dalam sendi dan menyebabkan inflamasi.
• gatal muncul karena adanya jaundice, namun biasanya lokasi gatalnya susah dicari.

Hepatitis A

Hepatitis A menular secara fecal-oral terkait dari kurangnya hygiene dan terlalu padatnya populasi. Masa inkubasi HAV ± 4 minggu (15-45 hari). Replikasinya hanya terjadi di liver namun virusnya berada di feses, darah, empedu dan hati. IgM Anti HAV dapat dideteksi dalam masa akut dimana aktifitas serum aminotransferase tinggi dan fecal HAV masih dapat ditemukan, sekitar beberapa bulan setelah onset infeksi. 

Hepatitis B

Hepatitis B menular melalui hampir seluruh cairan tubuh, terutama kontak seksual dan transmisi perinatal. Masa inkubasi HBV 30-180 hari. Lain dari ke empat macam virus lainnya, HBV merupakan virus DNA, bukan RNA. Di bagian terluar dari virion ada lapisan S yang disebut HBsAg dan dapat dideteksi dalam darah selama masa infeksi akut, 8-12 minggu pertama. Satu sampai dua bulan setelah onset jaundice, HBsAg akan menghilang dan digantikan oleh anti-HBs yang akan menetap selamanya. Antigen pada nucleokapsid core adalah HBcAg yang hanya akan terdeteksi dengan pengecatan IHC karena berada didalam hepatosit. Sedangkan anti-HBc akan terdeteksi di serum 1-2 minggu setelah HBsAg muncul sampai awal anti-HBs ada. IgM anti-HBC bisa digunakan sebagai penanda akut infeksi, dan IgG anti-HBC penanda riwayat pernah terinfeksi HBV atau bisa juga kondisi infeksi kronis. HBeAg bisa menjadi penanda kualitatif dari replikasi dan infeksi HBV. Biasanya setelah enzim aminotransferase muncul, HBeAg akan menghilang. jika dalam 3 bulan selama infeksi akut HBeAg tetap positif maka kemungkinan infeksi HBV akan berkembang menjadi kronik.

Saat HBV masuk ke dalam tubuh, maka sistem imun manusia akan melepaskan sel T sitolitik dan menyerang HBV yang menyerang liver, sedangkan sel T sitolitik spesifik anti-HBV-HLA akan terbentuk dan bertanggung jawab sebagai respon imun adaptif. Persistensi virus berhubungan dengan gen HLA 1.2 restricted CD 8. Pada neonates, CD 8 nya belum matur sehingga persistensi infeksinya sekitar 85%, sehingga jika neonates mengalami infeksi akut maka akan asimptomatik namun seringkali menjadi carrier hepatitis. Jika HBV menginfeksi neonatus atau anak-anak, maka kemungkinan besar akan berkembang menjadi sirosis hepatis dan hepato cellular carcinoma (HCC). Namun apabila infeksi terjadi setelah dewasa, makan kemungkinan menjadi kronis bahkan menjadi HCC sangat rendah. Persistensi infeksi akan berkurang hingga  1-8% saat dewasa karena tubuh semakin bisa membentuk imunitas melawan hepatitis. 

Hepatitis C

Hepatitis C sering ditemukan pada pasien dengan riwayat transfusi darah dan juga percutaneous drug user. Masa inkubasi HCV ± 7 minggu (15-160 hari). Sehingga saat ini, donor darah akan selalu di skrining dengan menggunakan ALT dan anti-HCV. 

Hepatitis D

HDV bisa menginfeksi manusia bersama dengan HBV, atau mengakibatkan superinfeksi pada seseorang yang terinfeksi HBV. Masa inkubasinya 8-12 minggu.

Hepatitis E

Dikenal sebagai Epidemic non-A, non B, hepatitis. Menyebar melalui kontaminasi air karena wabah dan lain sebagainya, sangat jarang dikarenakan kontak personal. Masa inkubasinya 14-60 hari (±5-6 minggu) 

Diagnosis Hepatitis Viral Akut

Gambaran klinis hepatitis bervariasi mulai dari asimptomatik hingga gagal hati yang mengakibatkan kematian hanya dalam beberapa hari. Terdapat 4 stadium dalam semua jenis hepatitis:

1. Masa Inkubasi
2. Gejala prodorormal / fase preikterik
• Pada stadium ini bersifat sistemik dan bervariasi. Gejala anorexia, mual, muntah, fatigue, malaise, athralgia, myalgia, pusing, photophobia, dan faringitis biasanya mendahului jaundice/ikterus 1-2 minggu sebelumnya. Demam bisa mencapai 39ºC terutama pada Hepatitis A dan E, keluhan air kemih yang lebih tua warnanya dan feses yang seperti dempul biasa muncul di fase ini. Fase ini melupakan fase terinfeksius. Antibody biasanya belum terdeteksi.
3. Fase ikterus
• Fase ini terjadi sekitar 2-3 minggu ditandai dengan munculnya gejala ikterus dan mungkin bisa gatal pada kulit. Hepar mulai membesar dengan nyeri tekan dan rasa tidak nyaman pada perut bagian kanan atas atau epigastric. 

 

PERAN DOKTER UMUM DALAM PENANGGULANGAN KANKER

PENDAHULUAN

Kanker saat ini dikenal sebagai penyakit yang semakin meningkat insiden dan prevalensinya di masyarakat dunia, termasuk Indonesia. Satu di antara lima kematian, adalah disebabkan oleh kanker, satu di antara 8 wanita akan menderita kanker payudara pada satu saat dari kehidupannya. Di Indonesia oleh karena tidak adanya population/ community based cancer registry, maka angka insiden dan prevalens yang pasti dari masing – masing kanker belum di ketahui. Di ketahui dari angka patologi (under reportation), bahwa pada wanita kanker leher rahim masih merupakan kanker yang terbanyak, di ikuti oleh kanker payudara, sedangkan pada laki – laki kanker prostat, paru, usus besar menduduki tempat tertinggi (Sarjadi & Trihartini, 2001., Alberg, et al., 2000).

Dengan semakin majunya tehnologi kedokteran, dan biologi molekuler, maka para ahli semakin memahami kompleksitas dari penyakit kanker ini, sehingga penyakit kanker ini dikenal sebagai conglomerate of diverse molecular syndrome. Artinya kanker bukan merupakan satu jenis penyakit klinis saja, melainkan merupakan penyakit yang sangat heterogen, baik dari segi klinis, prognosis, gambaran patologi, gambaran biologis (phenotype, & genotype), yang menyulitkan para dokter untuk mengobatinya. Sebagai akibatnya, mengobati kanker, bukan lagi seperti mengobati suatu penyakit dengan protokol baku tertentu, tetapi mengobati kanker lebih bersifat individual (individual tayloring of treatment), dan bahkan tergantung dari kelompok klonal sel tertentu (clonal tayloring of treatment). Sebagai akibatnya tehnologi canggih kedokteran seperti tehnologi biologi molekuler, genomik, proteomik, dan immunologi, menjadi dasar penting pengobatan kanker yang lebih baik. Tanpa tehnologi tersebut di atas, maka harapan keberhasilan pengobatan menjadi kecil. 

Beberapa jenis kanker tertentu seperti kanker payudara, kanker leher rahim, kanker usus besar, memungkinkan untuk di lakukan suatu skrining dengan tes yang sederhana, dan jika diketemukan pada stadium yang dini, akan memberikan angka kesembuhan yang baik. Deteksi dini dan skrining, sangat tergantung pada dua hal, pertama adalah kemauan masyarakat untuk berpartisipasi memeriksakan dirinya, meskipun belum terdapat gejala – gejala tertentu; kedua adalah kesadaran para dokter (umum), untuk melakukan skrining (terutama individual) pada pasien yang ditangani serta memberikan motivasi untuk melakukan pemeriksaan tertentu.

Dengan semakin maraknya pengobatan – pengobatan alternatif yang muncul di media TV, surat kabar secara berlebihan terutama yang berhubungan dengan pengobatan kanker, merupakan kemunduran yang serius dari dunia kesehatan. Hal ini sering kali menyesatkan masyarakat banyak, dan menunda pengobatan yang tepat. Iklan obat – obat alternatif yang berlebihan, penggunaan uang untuk iklan diri dan cerita sukses, dan penerimaan mass media yang anthusias (karena pembayaran iklan), merupakan keadaan sangat menyedihkan kalangan kedokteran, terutama bagi para dokter yang memilih kanker sebagai bidangnya. 

BIOLOGI MOLEKULER DARI KANKER

Telah diketahui bahwa kanker adalah penyakit DNA. Seperti di ketahui DNA adalah suatu rantai protein / molekul yang terdapat didalam inti sel, yang berperan untuk meng”koding” protein tertentu untuk sel berfungsi. Disamping fungsi ”koding”, DNA juga merupakan template dari sel anak yang akan dihasilkan (fungsi replikasi). Jika nucleotida pada rantai DNA mengalami kerusakan / mutasi (delesi, insersi, dislokasi), amplifikasi, atau gangguan pengaturannya (rearraangement), maka akan terbentuk protein / molekul yang lain, dan hal ini akan mengaruhi fungsi sel. Sel dengan kerusakan DNA jika kemudian mengalami replikasi, maka akan menghasilkan sel yang juga dengan kerusakan DNA. Sehingga semakin lama akan semakin terbentuk sel – sel yang semakin berbeda dan heterogen. Mutasi tersebut diatas jika kebetulan terjadi pada area proto-onkogen yang akan mengalami aktivasi ataupun area tumor supressor genes yang menyebabkan inaktivasi, maka sel akan tumbuh tanpa dapat di kontrol lagi. Sel yang mengalami kerusakan DNA, seringkali dapat di perbaiki, melalui mekhanisme DNA repair genes, dengan bantuan gena p53, p21, Bax dsb. Adanya mutasi dari gena p53, akan mempengaruhi kemampuan sel memperbaiki kerusakan DNA nya ataupun menghentikan siklus sel. Demikian juga sel kanker di kenal mempunyai genome yang tidak stabil, artinya akan terus terjadi mutasi, amplifikasi dan rearrangement dari DNA secara terus menerus, sehingga di ujung pertumbuhan, jaringan kanker akan mengalami de-differentiation, dan membentuk klonal sel – sel embrional kembali. Tidak jarang jaringan kanker yang mengalami de-differentiation ini tidak di kenal lagi jaringan atau sel asalnya (anaplastik, poorly differentiated), yang biasanya berhubungan dengan tumor yang agresif dan mempunyai prognosis yang buruk (Ross & Hortobayi, 2005).

Gangguan genetik yang sering muncul pada kanker adalah, 1) adanya aktivasi proto-oncogenes menjadi oncogenes; 2) inaktivasi tumor supressor genes; 3) gangguan mekhanisme repair genes; 4) gangguan mekhanisme apoptosis; 5) gangguan mekhanisme telomeres (molecular clock). Sehingga sebagai akibatnya sel tadi akan melakukan proliferasi secara lebih cepat, tidak dapat di stop, dan tidak mampu memperbaiki kerusakan DNA nya, tidak dapat menjalani program cell death, dan menjadi imortal (Ellis & Fidler edited by Mendelsohn, et al., 2002).

Sel terus berproliferasi dengan cepat, membentuk jaringan kanker yang sangat heterogen, berdifferensiasi buruk / anaplastik. Pertumbuhan awal bersifat eksponensial (deret ukur), di ikuti dengan pertumbuhan yang mendatar / plateuing, dan sebagian sel akan berhenti tumbuh, masuk dalam siklus G0, ataupun apoptosis / necrosis. Hal ini terjadi oleh karena vaskularisasi dan nutrisi yang kurang. Dengan kata lain sel – sel kanker yang kekurangan nutrisi / aliran darah akan menurunkan metabolisme, dan tidak turut dengan siklus sel, sedangkan sel kanker (biasanya di perifir) yang banyak mendapat nutrisi akan tumbuh cepat dan membentuk jaringan kanker yan heterogen. 

Di katakan jaringan kanker heterogen, artinya jaringan tersebut terdiri dari sel – sel kanker yang morfologis berbeda, pertumbuhan berbeda, sifat keganasan berbeda,  kemampuan (metastasis, invasi) yang berbeda, dan yang terpenting mempunyai kepekaan terhadap radiasi, khemoterapi ataupun terapi hormonal yang berbeda pula. Hal ini yang merupakan kausa mengapa khemoterapi ataupun radioterapi tidak akan pernah menuntaskan ataupun eradikasi kanker secara komplit.

Dapat di simpulkan bahwa sel normal dapat berubah menjadi sel kanker oleh karena adanya perubahan seperti dibawah ini : 1) Terjadinya aktivasi proto-oncogenes menjadi oncogenes; 2) Inaktivasi tumor supressor genes; 3) terjadinya kerusakan mekhanisme DNA repair genes; 4) terjadinya gangguan mekhanisme apoptosis; 5) terjadinya gangguan mekhanisme molecular clock / telomeres. Proto-oncogenes saat ini di kenal lebih dari seratus macam, dan di jumpai pada manusia dalam keadaan normal. Jika proto-oncogenes mengalami aktivasi oleh karena satu hal (eksternal / internal), maka proto-oncogenes akan berubah menjadi oncogenes, dan akan membentuk protein yang akan mendorong sel untuk terus berproliferasi. Sedangkan tumor supressor genes, jika mengalami inaktivasi, akan menyebabkan sel kehilangan kontrol proliferasinya, dan akan terus bertambah banyak dan membentuk jaringan tumor / kanker. Jika tumor supressor genes berfungsi normal, maka sel tersebut dapat dihentikan proliferasinya (cell arrest), diperbaiki kerusakan DNA nya, atau di haruskan mati melalui mekhanisme program cell death / physiological cell death / apoptosis. Sel matur akan menjalani fungsi replikasi sesuai dengan panjang rantai telomeres yang di sebut juga sebagai molecular clock; Setiap kali sel melakukan replikasi, rantai telomeres semakin pendek, dan akhirnya akan habis, dan sel akan menjalani apoptosis. Pada sel kanker hal ini tidak terjadi, oleh karena adanya ensim telomerase, yang mempertahankan panjang rantai telomeres, sehingga sel kanker menjadi imortal. Demikian juga gangguan pada DNA repair genes, akan menyebabkan sel yang mengalami kerusakan / mutasi DNA tidak akan terdekteksi, dan akan terus bersiklus danb replikasi dan menghasilkan sel baru dengan DNA yang tetap rusak. Disamping hal tersebut diatas, sel kanker pada umumnya mempunyai genome  yang tidak stabil, dan sebagai akibatnya perubahan / mutasi genetik / genes akan terus berlanjut dan menghasilkan sel – sel kanker yang semakin lama semakin heterogen.  

Seperti telah dikemukakan di muka, sel kanker dengan mutasi genetik, akan memproduksi protein – protein tertentu yang pada umumnya berperan sebagai ensim, yang memacu pertumbuhan sel itu sendiri (otokrin), sel sekitar (micro-environment), agar bersifat supportif terhadap pertumbuhan sel kanker ditempat tersebut, ataupun berfungsi mempengaruhi sel – sel jauh dari asal tumor itu sendiri (fungsi endokrin), yang dapat menyebabkan terjadinya gejala – gejala paraneoplastik. Protein – protein yang dibentuk oleh sel kanker, dan mempunyai peran penting di dalam pertumbuhan sel kanker, akan merupakan protein target dari antibodi, yang dibuat dengan rekayasa genetika, dan dapat merubah, menghentikan pertumbuhan sel kanker, ataupun membantu agar sel kanker menjadi lebih peka dengan agen khemoterapi anti kanker. Hal ini yang disebut molecular targeting therapy, yang berkembang pesat pada beberapa tahun terakhir ini. Adapun protein yang sering menjadi target adalah growth factor receptors, angiogenetic agents, (Mendelsohn, et al., 2002).

PENYEBAB KANKER

Umumnya penyebab kanker secara pasti belum diketahui dan multifaktorial. Beberapa penyebabkan pada penelitian laboratorium pada binatang percobaan, dan beberapa penyebab lain, diketahui dari studi epidemiologis. Adapun bahan baik kimia, hormon, sinar peng-ion yang dapat menyebabkan terjadinya kanker secara langsung ataupun tidak langsung disebut sebagai karsinogen (atau co-carcinogen).  

Tembakau adalah salah satu sebab kanker yang telah pasti. Penelitian kohort dari Doll & Hill 1964, menunjukan resiko terkenanya kanker paru pada perokok, dan bahwa dengan berhenti merokok, akan menurunkan resiko kanker paru, ataupun kanker di tempat lain. Beberapa jenis kanker yang di ketahui disebabkan oleh merokok adalah kanker paru, kanker tenggorokan (pharynges), esofagus, lambung, mulut, dan lain lain. Merokok tidak saja menyebabkan kanker bagi perokok aktif, melainkan juga menyebabkan kanker bagi orang disekitarnya (perokok pasif / side smokers), dengan resiko yang sama tingginya (US Public Health Service 1986). Dinyatakan oleh US Public Health Service 1986, bahwa asap yang di keluarkan oleh perokok aktif mempunyai bahan karsinogen lebih banyak.

Beberapa penyebab kanker lain adalah virus, bahan kimia tertentu, hormon, bahan makanan tertentu, radiasi dari matahari atau alat kedokteran (sinar X). Virus Ebstein Barr dan Human Papilloma Virus, telah dikenal sebagai penyebab kanker nasofaring dan kanker leher rahim ataupun kanker penis. Virrus hepatitis B dan C menyebabkan kanker dari liver. Adapun karsinogenesis dari virus, adalah virus mengadakan insersi pada DNA sel manusia, sehingga merubah anatomi maupun fisiologi dari DNA tersebut. Sebagai akibatnya sel normal akan berubah menjadi sel yang mengalami transformasi / sel kanker.

Bahan kimia tertentu  (biasanya sering terdapat pada makanan) seperti vinyl chloride, benzopyrene, nitrit & nitrat, nitrosamine, nitrosoindoles, phenolic diazotates, dan lain-lain juga menyebabkan kanker tertentu, dan mekhanisme kerjanya (karsinogenesis) hampir sama dengan virus, yaitu merubah rantai DNA. Hormon estrogen juga dikenal sebagai penyebab kanker payudara pada wanita, terutama jika ekspos tersebut terjadi awal, dimana payudara wanita belum mengalami differensiasi baik, yaitu pada usia muda, tidak hamil tidal laktasi dan terekspos oleh hormon estrogen (Russo & Russo, 2004).

WHO telah mencanangkan adanya empat Prioritas Penanggulangan Kanker secara Komprehensif yang harus di jalankan oleh semua institusi kesehatan di dunia yang bergerak di dalam memerangi kanker. Setiap individu perawat, dokter, dokter spesialis, Rumah Sakit, harus dapat mengaplikasikan ke-empat programWHO tersebut agar dapat mencegah kanker, meng-eradikasi, mengobati baik kuratif, paliatif, dan memperbaiki kwalitas hidup penderita kanker dan keluarganya. Ke-empat program WHO tersebut adalah 1) Pencegahan Primer yaitu suatu Public & Professional Education; 2) Pencegahan Sekunder Early Detection (screening); 3) Diagnosis dan Pengobatan yang tepat; 4) Terapi Paliatif dan Nyeri.

PENCEGAHAN PRIMER

Pencegahan kanker primer, adalah pencegahan sebelum kanker terjadi. Pencegahan  primer mengalami kesulitan oleh karena penyebab yang multifaktorial, dan kanker yang disebabkan juga pada banyak organ. Meskipun kanker primer multipel pada satu pasien adalah jarang. Pencegahan primer yang penting adalah suatu edukasi masyarakat yang baik dan terus menerus, disertai adanya komitmen pemerintah yang jelas. Pendidikan kanker tidak hanya penting diberikan pada masyarakat luas, tetapi juga penting di tujukan pada para dokter sendiri, yang harus terus memahami tanggung jawab moril kepada masyarakat luas, terutama mendidik dan mendeteksi dini kanker.

Komitmen pemerintah adalah penting didalam pendidikan masyarakat. Sebagai contoh adalah rokok / tembakau. Rokok adalah penyebab kanker dan juga penyebab penyakit lain (penyakit jantung, dan pembuluh darah), merupakan kebiasaan yang berbahaya bagi masyarakat perokok aktif dan pasif. Di lain pihak rokok merupakan pembayar pajak terbesar, dan hal ini mungkin menyebabkan pemerintah ragu – ragu didalam melarang iklan rokok, atau menyatakan rokok itu berbahaya. Melarang merokok ditempat umum merupakan satu langkah yang penting bagi pemerintah, disertai iklan yang jelas dalam waktu yang cukup bahaya merokok (Ernster & Cummings, 1991)

Healthy Life Style, harus merupakan kampanye para dokter dan pemerintah. Seperti juga healthy life style anjuran para ahli jantung seperti eat smart & move, pada kanker kita kenal sebagai eat vegetables and fruits fuve portions a day, yang artinya adalah lebih banyak menkonsumsi fiber, dan mengurangi lemak hewani. Jenis makanan siap saji (fast foods) telah dikenal sebagai makanan dengan kandungan lemak hewani yang tinggi, dan seringkali disertai dengan pengawet kimiawi, bukan pilihan makanan sehat. Makanan yang diolah dengan dibakar parsial juga akan menyisakan ”arang” yang cukup berbahaya karena mengandung PAHs (Polyciclic Aromatic Hydrocarbons) sebagai karsinogen. Pengawet kimiawi makanan (daging) biasanya menggunakan nitrat (atau nitrit) di katakan merupakan bahan karsinogen terjadinya kanker lambung. Makan sehat artinya selalu menggunakan bahan segar, dimasak dengan baik, menghindari makanan bakar, mengutamakan sayur dan buah – buahan, dan menu yang diatur silih berganti (Weisburger & Horn, 1991., Okey, et al., 2005).

Matahari sebagai sumber radiasi (sinar ultraviolet B2), juga sebaiknya dihindari, meskipun dengan kulit yang berpigment gelap seperti orang Indonesia akan lebih terlindung dari uV. Radiasi medik, misalnya sinar x juga jika tidak dipergunakan secara bijaksana, merupakan pisau yang bermata dua. Pohon sebagai pelindung dan penyaring sinar uV sebaiknya digalakan untuk melindungi diri sendiri dan bumi dari ”efek rumah kaca” (Health, 1991., Okey, et al. 2005)

PENCEGAHAN SEKUNDER

Pencegahan sekunder yaitu deteksi dini kanker, merupakan cara pencegahan kanker yang efektif saat ini. Umumnya kanker pada awal pertumbuhannya tidak memberikan gejala. Jika kanker telah memberikan gejala tertentu, umumnya telah mencapai stadium yang lebih tinggi, dan seringkali terlambat untuk ditangani. Sehingga didalam deteksi dini, dipergunakan prinsip skrining, yaitu menskrin populasi masyarakat (yang tampak masih sehat), dengan resiko tinggi kemungkinan menderita penyakit tertentu / kanker tertentu. Prinsip skrining adalah pemeriksaan dengan menggunakan tes tertentu, yang sederhana, murah, dapat diterima oleh masyarakat, tetapi mempunyai kepekaan dan spesifisitas yang baik. Populasi dengan tes skrining positif, akan menjalani tes diagnosis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis. Hal yang penting pada skrining masal  adalah tersedia alat diagnosis yang tepat dan modalitas pengobatan yang efektif.

Saat ini dikenal skrining terhadap tiga jenis kanker yang banyak dijumpai di masyarakat Bali dengan hasil yang baik. Yaitu kanker leher rahim, kanker payudara dan kanker usus besar. Skrining terhadap kanker leher rahim yaitu dengan cara Papanicoulou test, yaitu berdasar pemeriksaan sitologi exfoloatif dari leher rahim. Pap tes tidak saja menurunkan angka kematian akibat kanker leher rahim secara bermakna, tetapi juga menurunkan angka insiden kanker leher rahim yaitu dengan mendeteksi lesi prakanker. Skrining terhadap kanker payudara yaitu dengan menggunakan mammografi dan ultrasonografi, dapat menurunkan angka kematian kanker payudara sebanyak 30%, terutama pada wanita usia diatas 50 tahun. Penurunan angka kematian tidak cukup bermakna pada wanita usia di bawah 50 tahun, di karenakan karena densitas payudara yang masih tinggi. Dikatakan penggunaan USG  memberikan hasil yang lebih baik pada wanita usia lebih muda.

Skrining terhdap usus besar, dimulai dengan pemeriksaan ”darah tersembunyi didalam feces” (Fecal Occult Blood Test = FOBT), sebaiknya rutin dilakukan pada populasi diatas 50 tahun, dan pada populasi resiko tinggi pada usia yang lebih muda (pasien sudah pernah dengan kanker usus besar sebelumnya, riwayat keluarga / FAC / HNPCC).

Skrining terhadap kanker lain secara EBM, belum memberikan hasil yang baik, dan sebaiknya dilakukan secara individual yang dicurigai atau dengan resiko tinggi. Bagaimanapun hasil pengobatan akan lebih baik pada kanker dengan stadium yang lebih awal (lead time / length time bias?).

PENCEGAHAN TERTIER (DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN YANG TEPAT)

Salah satu peran dokter umum didalam management kanker adalah meningkatkan kecurigaan kemungkinan kanker pada pasien yang dirawatnya. Hal ini dipermudah dengan mengetahui jenis / tipe kanker tertentu yang sering dijumpai pada laki – laki atau wanita di tempatnya bekerja. Tingkat kewaspadaan dan kecurigaan ini perlu ditingkatkan terutama pada pasien dengan keluhan tertentu, dan tidak sembuh dengan pengobatan biasa.

Diagnosis kanker umumnya terdiri dari 3 tingkatan, yaitu klinis, pemeriksaan imaging (x ray, USG, CT scan, MRI, Pet-Scan), dan pemeriksaan sitologi dan patologi. Pengobatan tidak dimulai sebelum ada data patologi dan stadium kanker yang jelas. Pada umumnya langkah – langkah managemen kanker (Eberlein & Wilson, 1991) adalah :

1. Diagnosis 
2. Stadium Kanker ( TNM  UICC atau AJCC)
3. Performance Status (Karnofsky, WHO, ECOG).
4. Perencanaan Pengobatan.
5. Implementasi Pengobatan
6. Evaluasi.

Langkah managemen kanker seperti diatas harus dikerjakan secara benar, dan mengacu kepada ”standard emas” diagnosis dan pengobatan kanker tertentu.

Harapan sembuh penderita selain tergantung pada jenis kanker, lokasi, stadium, dan sifat biologis, tetapi juga hasil pengobatan yang pertama. Kemungkinan pengobatan / pembedahan ke dua dan seterusnya berhasil adalah lebih kecil. Pengobatan yang baik harus mengacu pada lokasi, jenis patologi, perilaku biologis, dan stadium tumor. Pengobatan kanker saat lebih mengacu kepada individual, dan bahkan mengacu pada klonal sel kanker tertentu.

Modalitas pengobatan yang ada saat ini untuk kanker solid, adalah pembedahan, radioterapi, khemoterapi, dan terapi immunologis. Pembedahan masih merupakan modalitas pengobatan utama pada kanker solid, menyembuhkan kurang lebih 62% penderita kanker solid (Hoekstra, 2001). Dengan tambahan modalitas radioterapi dan khemoterapi sebagai terapi adjuvant, maka angka kesembuhan akan meningkat 9%. Saat ini dengan semakin berkembangnya terapi immunologis (molecular targeting therapy), kemungkinan angka kesembuhan akan lebih tinggi. Angka kesembuhan diatas tentu saja tergantung pada stadium kanker yang diobati. Dengan adanya program skrining masal yang baik (di Eropah Barat, Amerika Utara), maka stadium kanker yang datang ke RS akan bergeser menjadi lebih awal. Di Indonesia / Bali 90% penderita kanker (payudara) yang datang berobat masih dalam stadium III – IV.

Pembedahan juga menjadi lebih konservatif dan preservatif jika penderita datang pada stadium yang awal. Contohnya pada kanker payudara yang dini, dapat dilakukan pembedahan BCT (breast conserving therapy), penderita tidak perlu kehilangan payudaranya. Pada kanker usus besar yang dini, seringkali tidak harus kehilangan fungsi defekasi melalui anus, dan menurunkan kemungkinan penggunaan stoma usus.

Pada beberapa jenis kanker tertentu (kanker rongga mulut, NPC) penggunaan terapi simultan radiasi dan khemoterapi memberikan hasil yang cukup baik, meskipun memberikan hasil toksisitas pengobatan yang harus di waspadai. Molecular Targeting Therapy, yaitu suatu jenis terapi immunologis, yang umumnya menggunakan antibodi monoklonal yang mentarget protein tertentu pada sel kanker. Protein tersebut diperkirakan sebagai protein penting didalam perkembangan kanker, ataupun protein yang menentukan resistensi sel kanker terhadap modalitas pengobatan tertentu (radiasi, khemoterapi). Beberapa jenis obat target ini antara lain obat anti HER-2 (payudara), anti VEGFR, anti EGFR, dsb. Sayangnya pengobatan target ini masih sangat mahal (Eatock., et al., 2000, Dome & Look., 1999.,  Cardosi, et al, 2000.).

PENGOBATAN PALIATIF

Pengobatan paliatif terutama ditujukan untuk menghilangkan gejala atau tanda – tanda yang mengganggu kenyamanan penderita kanker (to cure maybe not, but to comfort always). Tujuan utama dari pengobatan paliatif adalah meningkatkan kualitas hidup penderita kanker.

Sebagai unsur terpenting dari usaha paliatif adalah menghilangkan rasa nyeri penderita kanker. Tujuh Puluh persen (70%) dari penderita kanker stadium lanjut menderita nyeri sedang (50%) sampai berat (30%). Sebagian besar dari rasa nyeri pada penderita kanker tersebut diatas tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Nyeri tersebut ditambah dengan bermacam hal lain, seperti nyeri oleh karena kankernya sendiri, nyeri akibat pengobatan, gangguan psikologis, masalah sosial / budaya / ekonomi, yang akhirnya menimbulkan suatu total pain. Peran dokter umum didalam penanganan nyeri ini adalah jelas dan harus di kuasai. Penanganan nyeri menurut tangga WHO adalah pada tangga pertama penggunaan obat analgetik. NSAID + obat tambahan yang diperlukan tanpa opioid. Tangga kedua analgetik dengan atau tanpa NSAID + pengobatan tambahan ditambah opioid ringan. Pada tangga ketiga adalah sama tetapi ditambah opioid kuat (morfin dan sejenisnya). Pada 10 – 15% nyeri akan memerlukan penanganan khusus misalnya dengan memblok syaraf, epidural analgesia, intercostal nerve block (catheterization), splanchnic block, chordotomy (McKenna 1991).

Penilaian (assessment) terhadap nyeri harus terus menerus dilakukan jika merawat pasien kanker terminal untuk mendapatkan hidup bebas tumor, dan pasien harus dianjurkan untuk tetap berakktifitas sedapat mungkin. Pengobatan terhadap keluhan – keluhan lain seperti sulit tidur, muscle spasm, sulit buang air besar / kecil, kesulitan makan, perdarahan, bau busuk, juga harus diperhatikan.

KESIMPULAN

Peran Dokter Umum adalah sangat jelas didalam management kanker. Dokter umum harus menjadi partner yang kuat dari dokter spesialis yang khusus menangani penyakit keganasan.

Peran tersebut dapat disimpulkan sebagai beerikut.

1. Sebagai Public Health Educator & Promotor yang konsisten didalam menangani kanker. Peran dokter umum menjadi sangat crucial, mengingat semakin maraknya iklan – iklan obat alternatif terhadap kanker yang menyesatkan masyarakat.
2. Peran aktif di dalam skrining penderita kanker, terutama yang bersifat individual. Skrining dapat ditujukan pada semua jenis kanker, tetapi skrining yang lebih efektif terutama ditujukan pada tiga jenis kanker yaitu : kanker leher rahim, kanker payudara, dan kanker usus besar.
3. Tingkatkan kecurigaan kemungkinan adanya kanker, sehingga dapat menasehati, melakukan tindakan diagnosis yang tepat ataupun mengirim pasien dalam waktu yang tepat.
4. Ikut aktif didalam pengobatan paliatif terutama nyeri. Pasien dengan kanker terminal,  sebaiknya dirawat dirumah, dilingkungan keluarga, dalam supervisi dokter ataupun suatu home based hospice program. Peran dokter umum dalam hubungan dokter pasien dan keluarga menjadi sangat menentukan dan penting bagi pasien dan kelurga untuk dengan cepat melalui keadaan sulit ini      

KEPUSTAKAAN

• Alberg  A.J, Singh S., May J. w., and Hizlsouer, K.J. 2000. Epidemiology prevention and early detection of breast cancer. Current Opinion in Oncology. 12.  6,.:  515 – 520.
• Cardoso A. A. 2000.  Antitumor Immunity as Therapy for Human Cancer. In Bronchud M., et al. Editors. Principles of Molecular Oncology. Humana Press. Totowa, New Jersey.  14 : 359 – 394. 
• Dome J. S., Look A. T. 1999. Three molecular determinats of malignant conversion and their potential as therapeutic targets. Current Opinion in Oncology. 11.1 : 58 – 67. 
• Eatock M.M., Sxhatzlein A., Kaye S.B. 2000. Tumor vasculature as a target for anticancer therapy. Cancer Treatment Reviews.  26. 3 : 191 – 204. 
• Eberlein T.J., Wilson R.E., 1991. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 3 : 25 – 34.
• Ernster V.L., Cummings S.R.. 1991. Smoking and Cancer. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 9 : 107 – 124.
• Heath Jr. C.W. 1991. Cancer Prevention. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 8 : 99 – 106.
• Kritchevsky D., 1991. Diet and Cancer. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 10 : 125 – 132.
• MsKenna R.J., 1991. Supportive Care & Rahabilitation of The Cancer Patient. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 37 : 544 – 554.
• McLaughlin J., Gallinger S., 2005. Cancer Epidemiology. In Tannock., Hill., Bristow., Harrington., (Editors) The Basic Science of Oncology. 4th Edition. McGraw Hill. New York. 2 : 4 – 24.
• Mendelsohn, Howley, Israel & Liota. 2002. The Molecular basis of Cancer. 2nd Edition. W.B. Saunders. Philadelphia.
• Okey A.B., Harper P.A., Grant D.M., Hill R.P., 2005. Chemical and Radiation Carcinogenesis. In Tannock., Hill., Bristow., Harrington., (Editors) The Basic Science of Oncology. 4th Edition. McGraw Hill. New York. 3 : 25 – 48.
• Weisburger J.H., Horn C.L., 1991. The Causes of Cancer. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 7 : 80 – 98.
• Rosso J., Russo I.H., 2004. Molecular Basis of Breast Cancer. Prevention & Treatment. Springer – Verlag. Berlin. 
• Ross J.S., HOrtobagyi G., 2005. Molecular Oncology of Breast Cancer. Jones & Barlett Publisher. Boston.
• Sarjadi, Trihartini P., 2001. Cancer Registration in Indonesia. Asian Pasific Journal of Cancer Prevention. Vol 2, Suppl 1, Annual IARC Meeting. KhonKaen, Thailand. pg. 21 – 24.

STRIKTUR URETRA

PENDAHULUAN

Uretra anterior adalah bagian uretra yang dibungkus oleh korpus spongiosum penis. Uretra anterior terdiri atas :

• Pars bulbosa
• Pars pendularis
• Fossa navikulare
• Meatus uretra eksterna

Didalam lumen uretra anterior terdapat beberapa muara kelenjar yang berfungsi dalam proses reproduksi, yaitu kelenjar Cowperi berada didalam diafragma urogenitalis  bermuara diuretra pars bulbosa, serta kelenjar Littre yaitu kelenjar para uretralis yang  bermuara di uretra pars pendularis. Kelenjar prostat terletak di bawah kandung kemih dan mengelilingi atau mengitari uretrha posterior dan disebelah proximalnya berhubung dengan buli-buli, sedangkan  bagian distalnya kelenjar prostat ini menempel pada diafragma urogenital yang sering disebut sebagai otot dasar punggul. Kelenjar ini pada laki-laki dewasa kurang lebih sebesar buah kemiri atau jeruk nipis. Ukuran, panjang sekitar 4-6 cm, lebar 3-4 cm, dan tebalnya kurang lebih 2-3 cm, beratnya sekitar 20 gram.

Prostat terdiri dari :

• Jaringan kelenjar < 50- 70%
• Jaringan stroma (penyangga)
• Kapsul/muscule

Kelenjar prostat menghasilkan cairan yang banyak mengandung enzim yang  berfungsi untuk pengenceran sperma setelah mengalami koagulasi (pengumpalan) di dalam testis yang membawa sel-sel sperma. Pada waktu orgasme otot-otot di sekitar  prostat akan bekerja memeras cairan prostat keluar melalui uretrha. Sel-sel sperma yang dibuat di dalam testis akan ikut keluar melalui uretra. Jumlah cairan yang dihasilkann meliputi 10-30% dari ejakulasi. Kelainan pada  prostat yang dapat mengganggu proses produksi adalah keradangan (prostatitis). Kelainan yang lain seperti pertumbuhan yang banormal (tumor) baik jinak maupun ganas, tidak memegang peranan penting pada proses reproduksi tetapi lebih berperan pada terjadinaya gangguan aliran kencing. Kelainan yang disebut belakangan ini manifestasinya biasnya  pada laki-laki usia lanjut.

ETIOLOGI

Etiologi striktur uretra dibagi menjadi 3 jenis :

• Striktur uretra kongenital: Striktur ini bisanya sering terjadi di fossa navikularis dan pars membranase, sifat striktur ini adalah stationer dan biasanya timbul terpisah atau bersamaan dengan anomalia sakuran kemih yang lain.
• Striktur uretra traumatik: Trauma ini akibat trauma sekunder seperti kecelakaan, atau karena instrumen, infeksi, spasmus otot, atau tekanan dari luar, atau tekanan oleh struktur sambungan atau oleh pertumbuhan tumor dari luar serta biasanya terjadi pada daerah kemaluan dapat menimbulkan ruftur urethra, Timbul striktur traumatik dalam waktu 1 bulan. Striktur akibat trauma lebih progresif daripada striktur akibat infeksi. Pada ruptur ini ditemukan adanya gross hematuria.
• Striktur akibat infeksi Struktur ini biasanya sissebabkan oleh infeksi veneral. Timbulnya lebih lambat daripada striktur traumatic.

Gejala klinis terdiri dari:

• Keluhan berupa kesukaran dalam BAK
• Pancaran air BAK kecil, lemah, bercabang
• Menetes dan sering di sertai dengan mengejan, biasanya karena ada retensi urin timbul gejala-gejala sistitis

Gejala ini timbul perlahan-perlan selama beberapa bulan atau bertahun-tahun apabila sehari keadaannya normal kemudian satu hari timbul tiba-tiba pancaran kecil dan lemah tidak dipikirkan striktur urethra tapi dipikirkan kearah batu buli-buli yang turun ke urethra. Dapat terjadi pembengkakan dan getah/nanah dari daerah perineum, scrotum dan kadang-kadang dapat juga didapat adanya bercak-bercak darah dicelana dalam, dicurigai adanya infeksi sistemik .

Patofisiologi

Striktur uretra adalah penyempitan lumen uretra akibat adanya jaringan perut dan kontraksi. Striktur uretra dapat terjadi secara terpisah ataupun bersamaan dengan anomali saluran kemih yang lain. Adapula Cedera uretral (akibat insersi peralatan bedah selama operasi transuretral, kateter indwelling, atau prosedur sitoskopi), Cedera akibat peregangan, Cedera akibat kecelakaan, Uretritis gonorrheal yang tidak ditangani, Infeksi, Spasmus otot dan tekanan dai luar misalnya pertumbuhan tumor

Pemeriksaan

1. Anamesis yang lengkap. Dengan anamnesis yang baik, diagnosis striktur urethra mudah ditegakkan.
2. Inspeksi: Meatus, ekstermus yang sempit, pembengkakan serta fistula (e) didaerah penis, skrotum, perineum dan suprapubik.
3. Palpasi: Teraba jaringan parut sepanjang perjalalanan urethra, anterior pada bagian ventral dari penis, muara fistula (e) bila dipijat mengeluarkan getah / nanah.
4. Colok dubur
5. Kateter lunak (lateks) akan ditemukan adanya hambatan
6. Untuk Kepastian diagnosis dapat ditegakkan dan dipastikan dengan uretrosistografi, uretoskopi kedalam lumen urethra dimasukkan dimana kedalam urethra dimasukkan dengan kontras kemudian difoto sehingga dapat terlihat seluruh saluran urethra dan  buli-buli. dan dari foto tersebut dapat ditentukan :
• Lokalisasi striktur: Apakah terletak pada proksimal atau distal dari sfingter sebab ini penting untuk tindakan operasi.
• Besarnya kecilnya striktur  
• Panjangnya striktur
• Jenis striktur
7. Bila sudah dilakukan sistomi : bipolar-sistografi dapat ditunjang dengan flowmetri 
8. Pada kasus-kasus tertentu dapat dilakukan IVP, USG, (pada striktura yang lama dapat terjadi perubahan sekunder pada kelenjar prostat,/batu/perkapuran/abses prostat/infeksi.

FRAKTUR COLLES (PATAH TULANG PERGELANGAN TANGAN)

Distal Radial Fracture

DEFINISI

• Fraktur distal radius termasuk paling sering dari seluruh fraktur lengan bag. bawah dan mengambil 16 % dari seluruh fraktur pda bagian tubuh.
• Jenis fraktur :
• Colles
• Smith
• Barton
• Hutchinson
• Chauffeur’s
• Radial styloid fracture
• Galeazzi fracture
• Fraktur Colles dideskripsikan oleh Abraham Colles tahun 1814 adalah fraktur transverse dari radius di bagian atas sendi pergelangan dengan displacement dari fragmen distal. 
• Sangat umum pada orang tua, terutama wanita dengan riwayat jatuh dengan tangan menahan. (dikaitkan dengan postmenopausal osteoporosis
• Disebut sebagai “dinner fork” / “bayonet” fracture
• Awalnya fraktur colles memiliki kriteria 
• Transverse fracture of the radius
• 2.5 cm (0.98 inches) proximal to the radio-carpal joint
• Dorsal displacement and dorsal angulation, together with radial tilt
• Sekarang digunakan untuk menggambarkan fraktur apapun pada distal radius dengan / tidak dengan keikutsertaan Ulna, dengan dorsal displacement dari fragmen fraktur.
• Fraktur Smith – disebut juga sebagai reverse colles

ETIOLOGI

• Disebabkan paling sering (FOOSH) “Fall Onto an Outstreched Hand”
• Direct impact

CLINICAL APPEARANCE

• Pada pergelangan terdapat nyeri edema krepitasi, deformitas  / ecchymosis
• Bentuk hasil akhir fraktur “dinner fork” / “bayonet”
• Dapat diklasifikasikan menurut masing-masing klinisi, dan klasiffikasi harus dapat memenuhi kriteria untuk menentukan treatment, prognosis long-term dan fungsional setelah treatment
• Salah satunya adalah Universal Classification of Distal Radial Fractures. (1990)

FRACTURE

• Pemeriksaan fisik assesmen ABC
• Pemeriksaan status lokalis : Look, Feel, Movement
• Pemeriksaan penunjang : X-ray 
• Posteroanterior: Radial height - Pengukuran antar 2 garis perpendicular dengan axis radial. 1 garis di Tarik dari permukaan artikulasi radius, 1 garis lagi dari proc. Styloid radius. Normalnya 9,9 – 17,3 mm. bila < dari 9 mm pada orang dewasa, maka dapat dikatan ada comminuted / impacted fracture di distal radius. Perbandingan terdapat sisi radius contralateral disarankan bila tidak yakin.
• Radial Inclination: Pengukuran sudut radial. Dengan menarik garis dari permukaan sendi radius secara perpendicular terhadap aksis radius. Lalu Tarik garis tangensial  dari proc. Styloid ke pojok ulna di fossa lunata.
• Oblique : melihat adanya keterlibatan intra-articular yang tidak terlihat di pa/ lateral

FRAKTUR COLLES

• Fraktur distal radius yang paling sering.
• 50 – 60 % fraktur colles terassosiasi dengan ulnar styloid fracture, dan harus dilakukan investigasi ada tidaknya robek dari triangular fibrocartilage (TFC).
• Diagnosis :
• Dorsal tilt
• Radial shortening
• Loss of ulnar inclination≤
• Radial angulation of the wrist
• Dorsal displacement of the distal fragment
• Comminution at the fracture site
• Associated fracture of the ulnar styloid process in more than 60% of cases.
• Pemeriksaan radigrafi fokus pada arah, keparahan displacement dan angulasi, comminution, intra articular involvement (radiocarpal / radioulnar)
• Management :
• Bila tidak ada displacement / sedikit
• dorsal splint – 1 hingga 2 hari hingga bengkak hilang, lalu pakai cast.
• X-ray 10 – 14 hari : evaluasi apakah slip / tidak, bilas slip maka orif, bila tidak 4 minggu gips bsa dilepas.
• Displaced :
• Di reduksi dalam anesthesia : tangan di genggam lakukan traksi (sometimes with extension of the wrist to disimpact the fragments).
• Fragmen distal di dorong dari dorsum dengan pergelangan fleksi, ulnar deviasi dan pronasi : cek X-ray.
• Bila hasil memuaskan, pasang dorsal slab dari dibawah elbow hingga leher metacarpal, 2/3 memutar pergelangan
• Hindari fleksi berlebihan dari ulnar deviasi
• Lengan di biarkan terangkat selama 1 – 2 hari, lanjutkan latihan menggerakkan jari-jari.
• 7 – 10 hari lakukan x-ray, re-displacement hal biasa dan harus segera di treatment
• Khusus pada elder dengan fungsional yang tidak begitu dibutuhkan lagi, maka tidak perlu hingga sempurna sceara anatomis, displacement sedikit masi diperbolehkan dan fiksasi pada tulang yang rawan patah sangat sulit.
• Fraktur menyambung sekitar 6 minggu.
• Impacted / comminuted fracture :
• Pada osteoporotic bone, manipulasi, plaster immobilization terkadang tidak cukup.
• Diperlukan pemasangan percutaneous wires.
• Plate fixation juga bisa (volar locking plate) – depan radius lewat dasar flexor carpi radialis.

Prognosis

• Prognosis baik untuk older age group dengan kebutuhan fungsional yang lebih rendah.
• Derajat displacement yang diperbolehkan tergantung dari faktor : Umur, faktor komorbid, kebutuhan fungsional, kualitas tilang.

Complications of the Colles fracture 

Early :

• Gangguan Sirkulasii
• Luka pada saraf : jarang krna luka langsung, tpi kompresi nervus medianus biasa.
• Reflex sympathtetic dystrophy
• TFFC (triangular fibrocartilage complex) injury

Late :

• Malunion : karena reduksi tidak lengkap / displacement yang terlewat
• Delayed union / non-union : non-union radius jarang
• Siffness :
• Tendon rupture : extensor pollicis longus
• compressive neuropathy
• posttraumatic arthrosis
• Volkmann ischemic contracture
• acute carpal tunnel syndrome
• shoulder-hand syndrome.

FRAKTUR SMITH

• Disebabkan oleh tenaga / impact dari dorsum tangan yang mengakibatkan hiperfleksi / hipersupinasi injury.
• Fragmen distal fraktur terdisplacement volarly. Biasa disebut “Garden-spade deformity”. Ulnar head dapat juga terdisplace ke dorsal.
• Klasifikasinya : Thomas Classification of Smith Fracture

BARTON FRACTURE

• A Barton's fracture is an intra-articular fracture of the distal radius with dislocation of the radiocarpal joint.
• There exist two types of Barton's fracture – dorsal and palmar, the latter being more common. 
• The Barton's fracture is caused by a fall on an extended and pronated wrist increasing carpal compression force on the dorsal rim.
• Intra-articular component distinguishes this fracture from a Smith's or a Colles' fracture. 
• Treatment of this fracture is usually done by open reduction and internal fixation with a plate and screws, but occasionally the fracture can be treated conservatively.

GALLEAZI FRACTURE :

• The Galeazzi fracture is a fracture of the radius with dislocation of the distal radioulnar joint.
• Galeazzi fractures account for 3-7% of all forearm fractures.
• The etiology of the Galeazzi fracture is thought to be a fall that causes an axial load to be placed on a hyperpronated forearm.
• Galeazzi fractures are best treated with open reduction of the radius and the distal radio-ulnar joint.

MEATAL STENOSIS

DEFINISI

• umumnya didapat (acquired)
• ditandai dengan BAK yang mengarah ke atas, sulit diarahkan dan terkadang disertai dysuria, frekuensi yang meningkat dan durasi BAK yang lama
• sering kali misdiagnosis karena gejala hampir serupa dengan UTI dan diberikan pengobatan antibiotk yang tidak membaik

EPIDEMIOLOGI

• 9 – 10 % pada laki-laki yang di siirkumsisi
• Tidak terkait dengan ras tertentu
• Terjadi hanya pada laki-laki
• Anak-anak yang belum diajarkan untuk BAK di toilet, memiliki resiko lebih tinggi

ETIOLOGI

• Gagalnya perbaikan hypospadias
• Trauma
• Kateterisasi jangka panjang

PATOFISIOLOGI

Setelah proses sirkumsisi, anak yang tidak / jarang dilatih untuk BAK di toilet secara mandiri, akan menggunakan diaper. Penggunaan akan menampung urin dan menyebabkan meatus urethra terekspos urine terus menerus menyebabkan ammoniacal dermatitis. Kondisi tersebut ditambah gesekan dari diaper yang basah akan menyebabkan terkikisnya barisan epitel mukosa urethra  menyebabkan menempelnya barisan epithel pada bagian distal urethra yang menyebabkan ujung meatus akan membentuk lubang kecil / pinpoint.

Hal diatas merupakan penyebab utama dari patofisiologi meatal stenosis.

ANAMNESIS

• Sulit mengarahkan BAK
• BAK – kecepatan aliran tinggi, disertai jarak yang jauh
• Nyeri saat BAK
• Harus mundur saat ingin BAK
• Rasa terbakar di daerah ostium genital
• Bercak darah di celana dalam
• Urgensi, frekuensi dan memanjangnya durasi pengosongan kandung kemih

PEMERIKSAAN

Perhatikan :

• Kecepatan Aliran (meningkat)
• Banyaknya Aliran (berkurang)
• Durasi BAK (memanjang)

MANAGEMENT

• Meatotomi – jepit bagian atas ventrum dari oue dengan klamp mosquito lurus selama 60 s dan bagi 2 dengan ujung gunting yang panjang untuk memisahkan.
• Setelah prosedur penting untuk edukasi pasien :
• Pergunakan salep antibiotic jelly 2 kali sehari selama 2 minggu perama
• Dan dilanjutkan dengan 1 kali sehari selama 2 minggu selanjutnya

RETENSI URIN (TIDAK DAPAT BUANG AIR KECIL)

DEFINISI

• Disebut juga sebagai ischuria : ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih

TANDA DAN GEJALA

• Dikarakteristikkan sebagai urin yang berhenti berkali-kali, terrrtaaahan, rasa tidak puas setelah berkemih dan raa ragu saat akan memulai kencing
• Ketika kandung kemih penuh akan muncul gejala inkontinensia, nocturia dan frekuensi yag meningkat
• Anuria merupakan tanda kegawatdaruratan pada kondisi ini

EPIDEMIOLOGI

• Umumnya pada laki-laki dengan usia lanjut
• Insidensi meningkat dimulai dari umur 50 tahun
• Penyebab terbanyak adalah BPH
• Pada remaja umumnya disebabkan oleh prostatitis

ETIOLOGI

• Bladder
• Dyssynergia musculus spinchter detrusor
• Neurogenic bladder ( cauda equine syndrome)
• Iatrogenic
• Trauma
• Congenital
• Phimosis
• Circumsicion
• Obstruksi uretra disebabkan stricture post STD
• Prostat
• BPH
• Malignancy
• Prostatitis
• Penile urethra
• Lain-lain
• Psychogenic
• Pauresis (Shy bladder syndrome)
• Drug (Psychoactive, NSAID w/ anti Ach, Muscarinic antagonist)

PEMERIKSAAN

• USG Bladder -> urine flow rate, sisa urine, aliran urine
• Serum PSA
• Cauda Equina Syndrome: nyeri. Saddle anesthesia, paresthesia, penurunan tonus spinchter ani

TATALAKSANA

• Prostatic stent / suprapubic cytostomy
• BPH -> alpha adrenergic recetor blocker & 5- alpha reductase inhibitor, prostatectomy, TURP

CLOSED FRACTURE DISTAL HUMERUS (PATAH TULANG TANGAN BAWAH)

ETIOLOGI:

• High energy mechanism : kecelakaan lalu lintas
• Low energy injury : jatuh ketika berjalan

EPIDEMIOLOGI:

Pada populasi anak-anak, 80% fraktur siku terjadi pada region supracondier. Cidera terjadi pada anak laki-laki usia 5-10 th. 

PATOFISIOLOGI/MEKANISME:

Ada dua jenis fraktur suprakondiler, yaitu jenis ekstensi yang sering terjadi dan jenis fleksi yang jarang terjadi. Jenis ekstensi terjadi karena trauma langsung pada humerus distal melalui benturan pada siku saat lengan bawah dalam posisi supinasi dan siku dalam posisi ekstensi dengan tangan yang terfiksasi. Fragmen distal humerus akan terdislokasi ke arah posterior terhadap korpus humerus. Fraktur suprakondiler jenis fleksi (biasanya pada anak) terjadi akibat jatuh pada telapak tangan dengan tangan dan lengan bawah dalam posisi pronasi dan siku dalam posisi sedikit fleksi.

GEJALA KLINIS:

Pada pemeriksaan fisik didapatkan siku yang bengkak dengan sudut jinjing yang berubah dan tanda fraktur yang jelas.  Sangat penting diperiksa adanya gangguan peredaran darah dan lesi saraf tepi. Jika terdapat gejala 5P, yaitu pain (nyeri), paresthesia, pallor (pucat), pulselessness (tidak teraba denyut nadi distal), dan paralisis harus dicurigai adanya sindrom kompartemen yang dapat menyebabkan kontraktur otot iskemia Volkmann. Pada lesi nervus radialis terdapat ketidakmampuan melakukan ekstensi jari pada sendi metakarpofalangeal. Terdapat juga gangguan sensorik di sisi dorsal sela metacarpal I. Pada lesi nervus ulnaris didapatkan ketidakmampuan melakukan abduksi dan adduksi jari. Gangguan sensoriknya didapati pada bagian volar jari V. Pada lesi n. medianus, didapati ketidakmampuan melakukan opisisi ibu jari. Gangguan sensoriknya didapati pada bagian volar ibu jari. Sering juga terjadi lesi pada cabang saraf medianus, yaitu n.  interoseus anterior. Gangguan saraf ini akan menyebabkan ketidakmampuan jari I dan II untuk melakukan fleksi. 

TATALAKSANA:

Reposisi fraktur suprakondiler pada anak dilakukan dibawah narcosis umum. Pasien tidur terlentang, asisten memegang lengan atas pada bagian ketiak pasien, dan operator menarik lengan bawah dengan siku dalam posisi ekstensi. Bila telah tercapai reposisi, perlahan-lahan, sambil tetap menarik lengan bawah, siku difleksikan sambil meraba arteri radialis. Bila arteri radialis masih teraba, fleksi siku dapat ditambah. Fleksi maksimal akan menyebabkan tegangnya otot trisep yang akan memfiksasi reposisi lengan dengan baik tapi dapat mengganggu peredaran darah. Setelah reposisi selesai, dilakukan imobilisasi dengan gips pada lengan bawah dalam posisi pronasi (bila fragmen distal dislokasi ke arah medial) atau dalam posisi supinasi (bila fragmen distal dislokasi ke arah lateral).

Bila reposisi berhasil, satu minggu kemudian, dibuat foto roentgen kontrol karena dalam satu minggu bengkak akibat hematom dan udem telah berkurang, sehingga gips menjadi kendur dan mengubah posisi fragmen fraktur kembali. Gips harus dilepas dan dibuat yang baru yang lebih pas. Gips yang baik tetap dibiarkan selama tiga minggu. Setelah tiga minggu, gips dibuka dan diganti mitella agar pasien bisa mulai melatih gerakan fleksi ekstensi. Umumnya penyembuhan fraktur suprakondiler berlangsung cepat dan tanpa gangguan.

Bila reposisi gagal, atau bila terdapat gejala iskemia Volkmann atau lesi saraf tepi, tindakan pertama adalah menghilangkan posisi fleksi siku. Bila tindakan ini menghilangkan gejala iskemia, posisi siku yang agak ekstensi tersebut dipertahankan. Bila tindakan ini tidak berhasil menghilangkan segera gejala iskemia, perlu dilakukan operasi untuk membebaskan atau memulihkan arteri dan reposisi fraktur dilakukan secara operatif atau reposisi dengan cara traksi.

Berbeda dengan fraktur pada anak, fraktur suprakondiler pada dewasa sering menghasilkan fragmen distal yang kominutif dengan garis fraktur berbentuk T atau Y. Mekanisme trauma dan tanda klinis tidak berbeda dengan fraktur pada anak. Penanganan fraktur pada orang dewasa lebih banyak bersifat operatif, yaitu reposisi terbuka dan fiksasi fragmen fraktur dengan fiksator yang kokoh, yang memungkinkan gerakan dini sendi siku. Hal ini dikerjakan agar tidak terjadi kekakuan siku akibat perlengketan sendi.

REFERENSI:

Moore, K. et al. (2010). Clinically Oriented Anatomy Sixth Edition. Philadelphia: Lippicott Williams & Wilkins.

Sjamsuhidajat, R. et al. (2011). Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong Edisi 3. Jakarta: EGC.

ORCHIDITIS (RADANG PADA TESTIS)

DEFINISI

• Reaksi inflamasi akut karena infeksi pada testis
• Dapat disebabkan irus dan/atau bakteri

PATOFISIOLOGI

• Orchiditis biasanya sering ditermukan epididymitis
• Bacterial -> sering disebabkan oleh N. gonorrhoeae pada laki-laki (14-35 th); oleh E. coli pada anak dan dewasa (< 14 th; > 35 th)
• Viral, biasanya disebabkan Mumps infection (Gondongan)

EPIDEMIOLOGI

• 20% pasien yang mengalami mumps akan mengalami orchiditis, rata2 (90%) bilateral
• Morbiditas/mortalitas -> unilateral testicular atrophy -> 60% pasien orchiditis; unilateral orchiditis -> terjadi steril (risiko rendah)
• Mumps orchidtis -> 4 dari 5 kasus pada prepubertal males (<10 th)
• Bacterial orchiditis -> terkait dengan sepididimitis (epidydimo-orchiditis); pada lelaki aktif seksual (> 15 th atau > 50 th dgn BPH)

MANIFESTASI KLINIS

• Nyeri pada testis (ringan-berat)
• Edema
• Symptom sistemik: fatigue, malaise, myagia, fever, chills, mual, muntah, nyeri kepala

PEMERIKSAAN FISIK

• Pembesaran testis
• Indurasi testis
• Nyeri tekan 
• Eritem pada skrotum
• Edema skrotum
• Pembesaran epididymis
• RT -> dapat dilakukan dan bila teraba pembesaran prostat ->kecurigaan epididimo-orchiditis

ETIOLLOGI

• Viral: mumps, lox sachie virus, infectious mononucleosis, varicella, echovirus
• Bacterial: N. gonorrhoeae, Clamidia trachomatis, E. coli, Klebsiella penumoniae, P. aureginosa, Staphylococcuc, Streptococcus
• Pada pasien imoonodeficiency: Mycobacterium avium complex, Crytococcus neoformans, Toxoplasma gondii, H. parainfluenza, Candida albicans

DIAGNOSIS BANDING

• Acute epydidimitis
• Hernia inguinalis
• Testicular torsion

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pada laki-laki aktif seksual
• Kultur uretral
• Pengecatan Gram
• Urinalisis
• Kultur urine 

DIAGNOSIS

• Anamness + Pemeriksaan fisik -> dapat menegakkan diagnosis
• USG -> dapat mengeksklusi torsio testis (apabila torsio testis harus lebih awal diketahui)
• Radiologi
• Color Doppler USG -> test of choice
• pada torsio testis -> ditemukan penurunan blood flow
• pada epididymitis/orchiditis -> ditemukan peningkatan blood flow

TATALAKSANA

• Rule out kondisi torsio testis -> tanda klinis: testis posisi transversal, posisi testis lebih cranial/meninggi
• Supportive:
• bedrest
• cold/hot pack -> analgesia
• scrotal elevation
• Medikasi:
• Viral: tanpa medikasi, terapi simtomatik (antipiretik, analgetik, antiemetik dll)
• Bacterial: antbiotik empiris
• Antibiotik GO/NGO:
• Ceftriaxone
• Doxycycline
• Azithromycin
• Fluoroquinolone

FRAKTUR CLAVIICULA (PATAH TULANG BAHU)

Anatomi Clavicula

Clavicula merupakan tulang yang menyusun sistem anggota gerak atas. Clavicula merupaka tulang yang memiliki penampakan seperti huruf “S” dengan bagian 2/3 medial berbentuk konveks ke anterior dan bagian 1/3 lateral berbentuk konkaf ke anterior. 

Pada Clavicula dapat dijumpai 2 persendian yakni art. Sternoclavicular (SC joint) pada ujung medial dan art. Acromioclavicular (AC joint) pada ujung lateral. Clavicula menjadi tempat perlekatan M. Sterenocleidomastoideus, Trapezius, Pectoralis Major. 

Pada AC joint terdapat diskus intraarticular yang difiksasi dengan ligament acromioclavicular. Ligamen AC mencegah pergeseran sendi secara horizontal (anteroposterior). Terdapat pula pada bagian distal/lateral clavicula ligament coracoclavicular yang berperan sebagai ligament suspensorium ekstremitas atas. Ligamen coracoclavicular lebih kuat daripada ligament AC dan berfungsi menjaga ligament AC dari gaya vertikal. Ligamen coracoclavicular memiliki 2 komponen: lig. trapezoid dan conoid. Pada bagian medial-inferior terdapat ligamen costoclavicular yang membatasi gerak over elevasi bahu. 

Clavicula tidak memiliki medula oseus. Di dalamnya tersusun struktur trabecular (spongy) dan ke tepi merupakan struktur kompak tulang. 

Epidemiologi

Fraktur clavicular pada anak sangat mudah terjadi akan tetapi proses union terjadi lebih cepat pula tanpa komplikasi. Pada dewasa, fraktur clavicula umum terjadi, 2,6 – 4 % dari kejadian frakturdan sekitar 35% dari seluruh trauma pada bahu. Lokasi tersering fraktur adalah pada shaft (corpus) dari clavicular bagian 1/3 tengah sebesar 69-82%, kemudian 1/3 lateral sebesar 21-28%, dan 1/3 medial seesar 2-3%. 

Mechanism of Injury 

Benturan pada bahu anterior-superior dengan gaya moderat-kuat:

• Jatuh dari ketinggian
• Kecelakaan lalu lintas
• Olah raga
• Benturan langsung pada clavicula
• Tangan yang outstretched 

Dapat terjadi displacement karena tarikan otot-otot yang melekat pada clavicula, terutama apabila terjadi ruptur pada lig. Coracoclavicula. Displacement yang berat menyulitkan dilakukannya closed reduction. 

Manifestasi Klinis

Saat terjadi fraktur clavicular, lengan perlu didekatkan dengan dada untuk mencegah pergerakan (imobilisasi). Pada fraktur clavcula biasanya tampak tonjolan pada bahu tempat clavicular berada. Inspeksi akan didapatkan deformitas/displacement dengan membandingkan bahu yang trauma dengan yang sehat pada pasien.

Pada palpasi sering ditemukan nyeri. Jarang disertai trauma vascular, akan tetapi perlu dilakukan palpasi pulsasi dan dengan lembut palpasi pangkal/akar leher. Fraktur 1/3 lateral sering disangka trauma AC joint.

Pemeriksaan neurologis perlu dilakukan untuk menilai fungsi sensoris, motoris, dan range of motion (ROM) pada ekstremitas atas. 

Imaging

Untuk menilai fraktur, dibutuhkan pemeriksaan radiografi bahu 

• anteroposterior (AP) view
• cephalic tilt view 30 derajat
• Quesana view: 45 degree angle superiorly, 45 degree angle inferiorly -> better assessment of extent of displacement
• Zanca view: AP view centered at AC joint dengan 10 degree cephalic tilt -> less voltage -> evaluasi AC joint
• 40-45 degree cephalic tilt view  evaluasi 1/3 medial clavicular  CT scan lebih baik

Klasifikasi 

Fraktur calvicula digolongkan berdasarkan lokasi:

• Grup I : 1/3 tengah
• Grup II : 1/3 lateral
• IIa : lig. Coracoclavicular intak
• IIb : lig. Coracoclavicular robek; lig. Trapezoid intak thd segmen distal
• IIc : intraarticular fracture 
• Grup III : 1/3 medial

Treatment 

Pilihan terapi: 

• Non operatif
• Sling
• Brace
• Operatif
• Plate fixation
• Screw/pin fixation
• Titanium elastic nails (disisipkan medial ke lateral)

Fracture 1/3 tengah

• Fraktur undisplaced -> non operatif; dapat kembali pada fungsi normal; risiko non-union < 5%
• Non operatif dengan sling hingga nyeri berkurang (1-3 minggu), kemudian pasien dianjurkan mobilisasi lengan dan bahu
• Shortening atau displacement > 2 cm dilakukan internal fixation

Fraktur 1/3 lateral 

• Sering terjadi displacement minimal dan extra articular
• Lig. Coracoclavicular intak -> tidak displacement -> non operatif
• Non operatif -> 22-33% non union; 45-67% > 3 bulan healing
• Dilakukan pemasangan sling 2-3 minggu hinga nyeri berkurang, kemudian mobilisasi
• Lig. Coracoclavicular tidak intak -> displacement; unstable -> jika non operatif risiko non union tinggi -> bisa simptomatik atau asimptomatik 
• Terapi -> surgery -> risiko komplikasi tinggi: coracocalvicular screw, plate, hook plate fixation, suture and sling (Dacron graft ligament)
• Surgery -> 100% healed dalam 6-10 minggu post op

Fraktur 1/3 medial

• Seringnya extra articular
• Terapi -> non displacement -> non operatif 
• Displacement -> risiko trauma pada struktur mediastinum
• Surgery -> Kirschner wire, suture and graft technique, locking plate

Komplikasi 

Early 

Meskipun dekat dengan struktur vital tetapi jarang terjadi pneumotoraks, injury vasa subclavia, ataupun injury plexus brachialis.

Late 

• Non union -> pada fraktur displaced risiko non union sebesar 1-15%; faktor risiko: pertambahan usia, displacement, comminution, jenis kelamin perempuan; non union simptomatik -> internal fixation dan one grafting bila perlu; fraktur 1/3 lateral risiko non union 11,5-40%, jika simptomatik -> eksisi lateral part (jika fragmen fraktur kecil dan lig coracoclavicular intak), internal fixation (jika fragmen besar)
• Malunion -> fraktur dsplaced akan mengalami penyembuhan dengan posisi non anatomis (shortening, angulasi -> seringnya asimptomatik); jika > 1,5 cm shortening -> beberapa menimbulkan nyeri periscapular -> corrective osteotomy, plating 
• Stiffness bahu -> biasa terajadi dan temporer, tergantung dari upaya mobilisasi pasien.
• Late reconstruction -> outcome baik, sedikit penurunan pada endurance strength.

BPH (BENIGN PROSTAT HYPERPLASIA)

DEFINISI

Hiperplasia kelenjar periurethral yang mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah.

ANATOMI

Prostat adalah glandula asesoris terbesar pada sistem reproduksi pria (ukuran panang 3x4x2 cm). Prostat mengelilingi urethra pars prostatica. Dua pertiga tersusun oleh glandula, dan sepertiganya oleh jaringan fibromuskular. Memiliki kapsul fibrosa yang tebal dan neurovskular (pleksus prosatika terdiri dari vena dan serabut saraf. Semuanya diselubungi oleh fasia pelvika lapisan visceral membentuk lapisan fibrosa prostatika yang tipis pada bagian anterior, berlanjut anterolateral menyatu dengan lig. Puboprostatica, dan menebal ke posterior menyatu dengan septum rectovesika.

Prostat berbatasan:

• Pada basis berbatasan dengan leher vesika
• Pada apek kontak dengan bagian superior dari spincter urethra dan muskulus perineum dalam. 
• Pada permukaan anterior dipisahkan dengan simphisis pubis oleh retroperitoneal fat pada spasium retropubicum.
• Permukaan posterior berhubungan dnegan ampula recti
• Permukaan inferolateral berhubungan dengan levator ani

Pembagian Lobus:

• Isthmus (lobus anterior), melekat pada anterior urethra. Merupakan struktur fibromuskular representasi dari lanjutan ke atas m spinchter urethra eksterna ke leher vesika dan terdiri dari sedikit struktur glandula.
• Lobus Kanan/Kiri, dipisahkan oleh isthmus pada bagian anterior dan posterior oleh zona sentralis.
• Lobus infero posterior: melekat pada posterior urethra dan inferior dari ductus ejakulatorius. Terpalpasi pada pemeriksaan colok dubur.
• Lobus infero posterior: lateral dari urethra, membentuk bagian mayor dari lobus kanan/kiri.
• Lobus supero medial, mengelilingi ductus ejakulatorius
• Lobus anteromedial, lateral dari urethra proksimal

Prostat di suplai oleh arteri prostatika, cabang dari arteri vesikalis inferior pada utamanya serta arteri pudenda interna dan arteri rectalis media yang merupakan percabangan dari arteri illiaka interna. Pleksus venosus prostatikus membawa darah ke vena illiaka interna. 

ETIOLOGI

Dengan bertambahnya usia, akan terjadi perubahan keseimbangan testosterone dan estrogen karena produksi testosterone menurun dan terjadi konversi testosterone menjadi estrogn pada jaringan adipose di perifer. Berdasarkan angka autopsy perubahan mikroskopis prostat sudah ditemukan pada usia 30-40 th. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang, akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada usia 50 th, angka kejadiannya sekitar  50%, dan pada 80 th sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut akan menyebabkan gejala dan tanda klinis.

Karena proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan, efek perubahan juga terjadi perlahan-lahan. 

Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher vesica dan darah prostat meningkat, dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat  detrusor ke dalam kandung kemih dengan sistosopi akan terlihat seperti balok yang disebut trabekulasi. Mukosa dapat menerobos keluar diantara serat detrusor. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula, sedangkan yang besar disebut divertikulum. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi otot dinding. Apabila keadaan berlanjut, detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin.

PATHOPHYSIOLOGY

Biasanya ditemukan gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Gejala dan obstruksi saluran kemih adalah penderita harus menunggu keluarnya kemih pertama, miksi terputus, menetes pada akhir miksi, pancaran miksi menjadi lemah, dan rasa belum puas sehabis miksi. Gejala iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor berarti bertambahnya frekuensi miksi, nokturia, miksi sulit ditahan, dan dysuria. Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada kandung kemih sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum penuh. Gejala dan tanda ini diberi skor untuk menentukan berat keluhan klinis. 

Apabila vesika menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urin sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urin di dalam kandung kemih, dan timul rasa tidak tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut, pada suatu saat akan terjadi kemacetan total sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. Karena produksi urin terus terjadi, pada suatu saat vesika tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekanan imtra vesika terus meningkat. Apabila tekanan vesika menjad lebih tinggi dari pada tekanan sfingter dan obstruksi, akan terjadi inkontinensia paradoks. Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko ureter, hidroureter, hidronefrosis, dan gagal ginjal. Proses kerusakann ginjal dipercepat bila terjadi infeksi. Pada waktu miksi, penderita harus selalu mengedan sehingga lama-kelamaan akan menyebabkan hernia atau hemorrhoid. 

Karena selalu terdapat sisa urin, dapat terbentuk batu endapan di dalam kandung kemih. Batu ini dapat menambah keluhanan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu tersebut dapat menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluks dapat terjadi pyelonephritis. 

GAMBARAN KLINIS

Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran konsistensi prostat (pada pembesaran prostat jinak konsistensisnya kenyal, adakah asimetri, adakah nodul pada prostat, apakah batas atas dapat diraba. Pada karsinoma prostat, prostat terabakeras atau teraba benjolan yang konsistensinya lebih keras dari pada sekitarnya atau ada prostat asimetri dengan bagian yang lebih keras. Dengan colok dubur juga bisa diketahui batu prostat bila teraba krepitasi.

Derajat berat dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah miksi spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Sisa urin dapat pula diketahui dengan melakukan ultrasonografi kandung kemih setelah miksi. Sisa urin lebih dari 100cc biasanya dianggap sebagai batas untuk indikasi melakukan intervensi pada hyperplasia prostat.

Derajat berat obstuksi juga bisa diukur dengan mengukur pancaran urin pada waktu miksi, yang disebut uroflowmetri. 

Angka normal pancaran kemih rata-rata 10-12 ml/detik dan pancaran maksimal sampai sekitar 20ml/detik.  Pada obstruksi ringan, pancaran menurun antara 6-8 ml/detik, sedangakan maksimal pancaran menjadi 15 ml/deti atau kurang. Kelemahan detrusor dan obstruksi intra vesikal tidak dapat dibedakan dengan pengukuran pancaran kemih. 

Obstruksi uretra menyebabkan bendungan saluran kemih sehingga mengganggu faal ginjal karena hidronefrosis, menyebabkan infeksi dan urolithiasis. Tindakan untuk menentukan diagnosis penyebab obstruksi maupun menentukan kemungkinan penyulit harus dilakukan secara teratur.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto polos perut dan IVP bisa melihat keterangan mengenai penyakit yang mengikuti seperti batu saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikulum kandung kemih. Jika foto dilakukan setelah miksi, dapat dilihat sisa urin. Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras pada dasar kandung kemih. Secara tidak langsung, pembesaran prostat bisa diperkirakan bila pembesaran buli-buli pada gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung disatal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata kail. Apabila fungsi ginjal buruk sehingga ekskresi ginjal kurang baik atau penderita sudah dipasang kateter menetap dapat dilakukan sistogram retrograd. 

Ultrasonografi dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal. Selain untuk mengetahui pembesaran prostat, pemeriksaan ultrasonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukur sisa urin, dan keadaan patologi lain seperti divertikulum, tumor, dan batu. Dengan ultrasonografi transrektal, dapat diukur besar prostat untuk menentukan jenis terapi yang tepat. Perkiraan besar prostat dapat pula dilakukan dengan ultrasonografi suprapubik. CT-scan atau MRI jarang dilakukan. 

DIAGNOSIS BANDING: 

Kelemahan detrusor kandung kemih

• gangguan neurologic 
• kelainan medulla spinalis
• neuropati diabetes mellitus
• pasca bedah radical di pelvis
• farmakologik (obat penenang, antagonis alfa, parasimpatolitik)

Kekakuan leher kandung kemih

• fibrosis

Retensi uretra

• hiperplasia prostat ganas/jinak
• kelainan yang menyumbat uretra
• uretralitiasis
• uretritis akut/kronik

TATA LAKSANA

Klasifikasi untuk berat gangguan miksi dengan WHO PSS (WHO Prostate Symptom Score. Terapi non bedah dianjurkan jika skor WHO PSS < 15. Terapi bedah dianjurkan jika WHO PSS > 25 atau timbul obstruksi. 

Derajat pembesaran prostat: 

Derajat Colok Dubur                                                             Sisa Volume Urin

I         Penonjolan prostat, batas atas mudah diraba             <50cc

II         Penonjolan prostat jelas, batas atas dapat dicapai     50-1000cc

III         Batas atas prostat tidak dapat diraba                     >100cc

IV                                                                                     Retensi urin

Penderita derajat satu biasanya belum memerlukan tindakan bedah, diberikan pengobatan konservatif, misalnya dengan penghambat adrenoreseptor alfa seperti alfazosin, prazosin, terazosin, dan tamsulosin.

Derajat dua merupakan indikasi untuk dilakukan pembedahan. Biasanya dianjurkan reseksi endoskopik melalui uretra (trans uretral resection, TUR). Kadang dapat dicoba dengan pengobatan konservatif.

Derajat tiga reseksi endoskopik dapat dilakukan oleh pembedah yang cukup berpengalaman. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar dan reseksi tidak selesai dalam satu jam, sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka dapat dilakukan melalui transvesikal, retropubik atau perineal. Operasi melalui kandung kemih dibuat sayatan perut bagian bawah menurut pfannenstiel, kemudian prostat dienukleasi dari dalam simpainya. Keuntungan teknik ini adalah dapat sekaligus dapat sekaligus untuk mengangkat batu buli-buli atau divertikelektomi apabila ada divertikulum yang cukup besar. Cara pembedahan retropubik menurut millin dikerjakan melalui sayatan kulit Pfannesnstiel dengan membuka simpai prostat tanpa membuka kandung kemih, 

Derajat empat, tindakan pertama yang harus dilakukan adalah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan memasang kateter atau sistostomi. Setelah itu dengan terapi definitive dengan TUR atau bendah terbuka. 

Cara minimal invasive lain: TUMT( trans urethral microwave therapy), TULIP (transurethral ultrasound guided laser induced prostatectomy), TUBD (transurethral balloon dilatation.

REFERENSI:

Moore, K. et al. (2010). Clinically Oriented Anatomy Sixth Edition. Philadelphia: Lippicott Williams & Wilkins.

Sjamsuhidajat, R. et al. (2011). Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong Edisi 3. Jakarta: EGC.