PERAN DOKTER UMUM DALAM PENANGGULANGAN KANKER

PENDAHULUAN

Kanker saat ini dikenal sebagai penyakit yang semakin meningkat insiden dan prevalensinya di masyarakat dunia, termasuk Indonesia. Satu di antara lima kematian, adalah disebabkan oleh kanker, satu di antara 8 wanita akan menderita kanker payudara pada satu saat dari kehidupannya. Di Indonesia oleh karena tidak adanya population/ community based cancer registry, maka angka insiden dan prevalens yang pasti dari masing – masing kanker belum di ketahui. Di ketahui dari angka patologi (under reportation), bahwa pada wanita kanker leher rahim masih merupakan kanker yang terbanyak, di ikuti oleh kanker payudara, sedangkan pada laki – laki kanker prostat, paru, usus besar menduduki tempat tertinggi (Sarjadi & Trihartini, 2001., Alberg, et al., 2000).

Dengan semakin majunya tehnologi kedokteran, dan biologi molekuler, maka para ahli semakin memahami kompleksitas dari penyakit kanker ini, sehingga penyakit kanker ini dikenal sebagai conglomerate of diverse molecular syndrome. Artinya kanker bukan merupakan satu jenis penyakit klinis saja, melainkan merupakan penyakit yang sangat heterogen, baik dari segi klinis, prognosis, gambaran patologi, gambaran biologis (phenotype, & genotype), yang menyulitkan para dokter untuk mengobatinya. Sebagai akibatnya, mengobati kanker, bukan lagi seperti mengobati suatu penyakit dengan protokol baku tertentu, tetapi mengobati kanker lebih bersifat individual (individual tayloring of treatment), dan bahkan tergantung dari kelompok klonal sel tertentu (clonal tayloring of treatment). Sebagai akibatnya tehnologi canggih kedokteran seperti tehnologi biologi molekuler, genomik, proteomik, dan immunologi, menjadi dasar penting pengobatan kanker yang lebih baik. Tanpa tehnologi tersebut di atas, maka harapan keberhasilan pengobatan menjadi kecil. 

Beberapa jenis kanker tertentu seperti kanker payudara, kanker leher rahim, kanker usus besar, memungkinkan untuk di lakukan suatu skrining dengan tes yang sederhana, dan jika diketemukan pada stadium yang dini, akan memberikan angka kesembuhan yang baik. Deteksi dini dan skrining, sangat tergantung pada dua hal, pertama adalah kemauan masyarakat untuk berpartisipasi memeriksakan dirinya, meskipun belum terdapat gejala – gejala tertentu; kedua adalah kesadaran para dokter (umum), untuk melakukan skrining (terutama individual) pada pasien yang ditangani serta memberikan motivasi untuk melakukan pemeriksaan tertentu.

Dengan semakin maraknya pengobatan – pengobatan alternatif yang muncul di media TV, surat kabar secara berlebihan terutama yang berhubungan dengan pengobatan kanker, merupakan kemunduran yang serius dari dunia kesehatan. Hal ini sering kali menyesatkan masyarakat banyak, dan menunda pengobatan yang tepat. Iklan obat – obat alternatif yang berlebihan, penggunaan uang untuk iklan diri dan cerita sukses, dan penerimaan mass media yang anthusias (karena pembayaran iklan), merupakan keadaan sangat menyedihkan kalangan kedokteran, terutama bagi para dokter yang memilih kanker sebagai bidangnya. 

BIOLOGI MOLEKULER DARI KANKER

Telah diketahui bahwa kanker adalah penyakit DNA. Seperti di ketahui DNA adalah suatu rantai protein / molekul yang terdapat didalam inti sel, yang berperan untuk meng”koding” protein tertentu untuk sel berfungsi. Disamping fungsi ”koding”, DNA juga merupakan template dari sel anak yang akan dihasilkan (fungsi replikasi). Jika nucleotida pada rantai DNA mengalami kerusakan / mutasi (delesi, insersi, dislokasi), amplifikasi, atau gangguan pengaturannya (rearraangement), maka akan terbentuk protein / molekul yang lain, dan hal ini akan mengaruhi fungsi sel. Sel dengan kerusakan DNA jika kemudian mengalami replikasi, maka akan menghasilkan sel yang juga dengan kerusakan DNA. Sehingga semakin lama akan semakin terbentuk sel – sel yang semakin berbeda dan heterogen. Mutasi tersebut diatas jika kebetulan terjadi pada area proto-onkogen yang akan mengalami aktivasi ataupun area tumor supressor genes yang menyebabkan inaktivasi, maka sel akan tumbuh tanpa dapat di kontrol lagi. Sel yang mengalami kerusakan DNA, seringkali dapat di perbaiki, melalui mekhanisme DNA repair genes, dengan bantuan gena p53, p21, Bax dsb. Adanya mutasi dari gena p53, akan mempengaruhi kemampuan sel memperbaiki kerusakan DNA nya ataupun menghentikan siklus sel. Demikian juga sel kanker di kenal mempunyai genome yang tidak stabil, artinya akan terus terjadi mutasi, amplifikasi dan rearrangement dari DNA secara terus menerus, sehingga di ujung pertumbuhan, jaringan kanker akan mengalami de-differentiation, dan membentuk klonal sel – sel embrional kembali. Tidak jarang jaringan kanker yang mengalami de-differentiation ini tidak di kenal lagi jaringan atau sel asalnya (anaplastik, poorly differentiated), yang biasanya berhubungan dengan tumor yang agresif dan mempunyai prognosis yang buruk (Ross & Hortobayi, 2005).

Gangguan genetik yang sering muncul pada kanker adalah, 1) adanya aktivasi proto-oncogenes menjadi oncogenes; 2) inaktivasi tumor supressor genes; 3) gangguan mekhanisme repair genes; 4) gangguan mekhanisme apoptosis; 5) gangguan mekhanisme telomeres (molecular clock). Sehingga sebagai akibatnya sel tadi akan melakukan proliferasi secara lebih cepat, tidak dapat di stop, dan tidak mampu memperbaiki kerusakan DNA nya, tidak dapat menjalani program cell death, dan menjadi imortal (Ellis & Fidler edited by Mendelsohn, et al., 2002).

Sel terus berproliferasi dengan cepat, membentuk jaringan kanker yang sangat heterogen, berdifferensiasi buruk / anaplastik. Pertumbuhan awal bersifat eksponensial (deret ukur), di ikuti dengan pertumbuhan yang mendatar / plateuing, dan sebagian sel akan berhenti tumbuh, masuk dalam siklus G0, ataupun apoptosis / necrosis. Hal ini terjadi oleh karena vaskularisasi dan nutrisi yang kurang. Dengan kata lain sel – sel kanker yang kekurangan nutrisi / aliran darah akan menurunkan metabolisme, dan tidak turut dengan siklus sel, sedangkan sel kanker (biasanya di perifir) yang banyak mendapat nutrisi akan tumbuh cepat dan membentuk jaringan kanker yan heterogen. 

Di katakan jaringan kanker heterogen, artinya jaringan tersebut terdiri dari sel – sel kanker yang morfologis berbeda, pertumbuhan berbeda, sifat keganasan berbeda,  kemampuan (metastasis, invasi) yang berbeda, dan yang terpenting mempunyai kepekaan terhadap radiasi, khemoterapi ataupun terapi hormonal yang berbeda pula. Hal ini yang merupakan kausa mengapa khemoterapi ataupun radioterapi tidak akan pernah menuntaskan ataupun eradikasi kanker secara komplit.

Dapat di simpulkan bahwa sel normal dapat berubah menjadi sel kanker oleh karena adanya perubahan seperti dibawah ini : 1) Terjadinya aktivasi proto-oncogenes menjadi oncogenes; 2) Inaktivasi tumor supressor genes; 3) terjadinya kerusakan mekhanisme DNA repair genes; 4) terjadinya gangguan mekhanisme apoptosis; 5) terjadinya gangguan mekhanisme molecular clock / telomeres. Proto-oncogenes saat ini di kenal lebih dari seratus macam, dan di jumpai pada manusia dalam keadaan normal. Jika proto-oncogenes mengalami aktivasi oleh karena satu hal (eksternal / internal), maka proto-oncogenes akan berubah menjadi oncogenes, dan akan membentuk protein yang akan mendorong sel untuk terus berproliferasi. Sedangkan tumor supressor genes, jika mengalami inaktivasi, akan menyebabkan sel kehilangan kontrol proliferasinya, dan akan terus bertambah banyak dan membentuk jaringan tumor / kanker. Jika tumor supressor genes berfungsi normal, maka sel tersebut dapat dihentikan proliferasinya (cell arrest), diperbaiki kerusakan DNA nya, atau di haruskan mati melalui mekhanisme program cell death / physiological cell death / apoptosis. Sel matur akan menjalani fungsi replikasi sesuai dengan panjang rantai telomeres yang di sebut juga sebagai molecular clock; Setiap kali sel melakukan replikasi, rantai telomeres semakin pendek, dan akhirnya akan habis, dan sel akan menjalani apoptosis. Pada sel kanker hal ini tidak terjadi, oleh karena adanya ensim telomerase, yang mempertahankan panjang rantai telomeres, sehingga sel kanker menjadi imortal. Demikian juga gangguan pada DNA repair genes, akan menyebabkan sel yang mengalami kerusakan / mutasi DNA tidak akan terdekteksi, dan akan terus bersiklus danb replikasi dan menghasilkan sel baru dengan DNA yang tetap rusak. Disamping hal tersebut diatas, sel kanker pada umumnya mempunyai genome  yang tidak stabil, dan sebagai akibatnya perubahan / mutasi genetik / genes akan terus berlanjut dan menghasilkan sel – sel kanker yang semakin lama semakin heterogen.  

Seperti telah dikemukakan di muka, sel kanker dengan mutasi genetik, akan memproduksi protein – protein tertentu yang pada umumnya berperan sebagai ensim, yang memacu pertumbuhan sel itu sendiri (otokrin), sel sekitar (micro-environment), agar bersifat supportif terhadap pertumbuhan sel kanker ditempat tersebut, ataupun berfungsi mempengaruhi sel – sel jauh dari asal tumor itu sendiri (fungsi endokrin), yang dapat menyebabkan terjadinya gejala – gejala paraneoplastik. Protein – protein yang dibentuk oleh sel kanker, dan mempunyai peran penting di dalam pertumbuhan sel kanker, akan merupakan protein target dari antibodi, yang dibuat dengan rekayasa genetika, dan dapat merubah, menghentikan pertumbuhan sel kanker, ataupun membantu agar sel kanker menjadi lebih peka dengan agen khemoterapi anti kanker. Hal ini yang disebut molecular targeting therapy, yang berkembang pesat pada beberapa tahun terakhir ini. Adapun protein yang sering menjadi target adalah growth factor receptors, angiogenetic agents, (Mendelsohn, et al., 2002).

PENYEBAB KANKER

Umumnya penyebab kanker secara pasti belum diketahui dan multifaktorial. Beberapa penyebabkan pada penelitian laboratorium pada binatang percobaan, dan beberapa penyebab lain, diketahui dari studi epidemiologis. Adapun bahan baik kimia, hormon, sinar peng-ion yang dapat menyebabkan terjadinya kanker secara langsung ataupun tidak langsung disebut sebagai karsinogen (atau co-carcinogen).  

Tembakau adalah salah satu sebab kanker yang telah pasti. Penelitian kohort dari Doll & Hill 1964, menunjukan resiko terkenanya kanker paru pada perokok, dan bahwa dengan berhenti merokok, akan menurunkan resiko kanker paru, ataupun kanker di tempat lain. Beberapa jenis kanker yang di ketahui disebabkan oleh merokok adalah kanker paru, kanker tenggorokan (pharynges), esofagus, lambung, mulut, dan lain lain. Merokok tidak saja menyebabkan kanker bagi perokok aktif, melainkan juga menyebabkan kanker bagi orang disekitarnya (perokok pasif / side smokers), dengan resiko yang sama tingginya (US Public Health Service 1986). Dinyatakan oleh US Public Health Service 1986, bahwa asap yang di keluarkan oleh perokok aktif mempunyai bahan karsinogen lebih banyak.

Beberapa penyebab kanker lain adalah virus, bahan kimia tertentu, hormon, bahan makanan tertentu, radiasi dari matahari atau alat kedokteran (sinar X). Virus Ebstein Barr dan Human Papilloma Virus, telah dikenal sebagai penyebab kanker nasofaring dan kanker leher rahim ataupun kanker penis. Virrus hepatitis B dan C menyebabkan kanker dari liver. Adapun karsinogenesis dari virus, adalah virus mengadakan insersi pada DNA sel manusia, sehingga merubah anatomi maupun fisiologi dari DNA tersebut. Sebagai akibatnya sel normal akan berubah menjadi sel yang mengalami transformasi / sel kanker.

Bahan kimia tertentu  (biasanya sering terdapat pada makanan) seperti vinyl chloride, benzopyrene, nitrit & nitrat, nitrosamine, nitrosoindoles, phenolic diazotates, dan lain-lain juga menyebabkan kanker tertentu, dan mekhanisme kerjanya (karsinogenesis) hampir sama dengan virus, yaitu merubah rantai DNA. Hormon estrogen juga dikenal sebagai penyebab kanker payudara pada wanita, terutama jika ekspos tersebut terjadi awal, dimana payudara wanita belum mengalami differensiasi baik, yaitu pada usia muda, tidak hamil tidal laktasi dan terekspos oleh hormon estrogen (Russo & Russo, 2004).

WHO telah mencanangkan adanya empat Prioritas Penanggulangan Kanker secara Komprehensif yang harus di jalankan oleh semua institusi kesehatan di dunia yang bergerak di dalam memerangi kanker. Setiap individu perawat, dokter, dokter spesialis, Rumah Sakit, harus dapat mengaplikasikan ke-empat programWHO tersebut agar dapat mencegah kanker, meng-eradikasi, mengobati baik kuratif, paliatif, dan memperbaiki kwalitas hidup penderita kanker dan keluarganya. Ke-empat program WHO tersebut adalah 1) Pencegahan Primer yaitu suatu Public & Professional Education; 2) Pencegahan Sekunder Early Detection (screening); 3) Diagnosis dan Pengobatan yang tepat; 4) Terapi Paliatif dan Nyeri.

PENCEGAHAN PRIMER

Pencegahan kanker primer, adalah pencegahan sebelum kanker terjadi. Pencegahan  primer mengalami kesulitan oleh karena penyebab yang multifaktorial, dan kanker yang disebabkan juga pada banyak organ. Meskipun kanker primer multipel pada satu pasien adalah jarang. Pencegahan primer yang penting adalah suatu edukasi masyarakat yang baik dan terus menerus, disertai adanya komitmen pemerintah yang jelas. Pendidikan kanker tidak hanya penting diberikan pada masyarakat luas, tetapi juga penting di tujukan pada para dokter sendiri, yang harus terus memahami tanggung jawab moril kepada masyarakat luas, terutama mendidik dan mendeteksi dini kanker.

Komitmen pemerintah adalah penting didalam pendidikan masyarakat. Sebagai contoh adalah rokok / tembakau. Rokok adalah penyebab kanker dan juga penyebab penyakit lain (penyakit jantung, dan pembuluh darah), merupakan kebiasaan yang berbahaya bagi masyarakat perokok aktif dan pasif. Di lain pihak rokok merupakan pembayar pajak terbesar, dan hal ini mungkin menyebabkan pemerintah ragu – ragu didalam melarang iklan rokok, atau menyatakan rokok itu berbahaya. Melarang merokok ditempat umum merupakan satu langkah yang penting bagi pemerintah, disertai iklan yang jelas dalam waktu yang cukup bahaya merokok (Ernster & Cummings, 1991)

Healthy Life Style, harus merupakan kampanye para dokter dan pemerintah. Seperti juga healthy life style anjuran para ahli jantung seperti eat smart & move, pada kanker kita kenal sebagai eat vegetables and fruits fuve portions a day, yang artinya adalah lebih banyak menkonsumsi fiber, dan mengurangi lemak hewani. Jenis makanan siap saji (fast foods) telah dikenal sebagai makanan dengan kandungan lemak hewani yang tinggi, dan seringkali disertai dengan pengawet kimiawi, bukan pilihan makanan sehat. Makanan yang diolah dengan dibakar parsial juga akan menyisakan ”arang” yang cukup berbahaya karena mengandung PAHs (Polyciclic Aromatic Hydrocarbons) sebagai karsinogen. Pengawet kimiawi makanan (daging) biasanya menggunakan nitrat (atau nitrit) di katakan merupakan bahan karsinogen terjadinya kanker lambung. Makan sehat artinya selalu menggunakan bahan segar, dimasak dengan baik, menghindari makanan bakar, mengutamakan sayur dan buah – buahan, dan menu yang diatur silih berganti (Weisburger & Horn, 1991., Okey, et al., 2005).

Matahari sebagai sumber radiasi (sinar ultraviolet B2), juga sebaiknya dihindari, meskipun dengan kulit yang berpigment gelap seperti orang Indonesia akan lebih terlindung dari uV. Radiasi medik, misalnya sinar x juga jika tidak dipergunakan secara bijaksana, merupakan pisau yang bermata dua. Pohon sebagai pelindung dan penyaring sinar uV sebaiknya digalakan untuk melindungi diri sendiri dan bumi dari ”efek rumah kaca” (Health, 1991., Okey, et al. 2005)

PENCEGAHAN SEKUNDER

Pencegahan sekunder yaitu deteksi dini kanker, merupakan cara pencegahan kanker yang efektif saat ini. Umumnya kanker pada awal pertumbuhannya tidak memberikan gejala. Jika kanker telah memberikan gejala tertentu, umumnya telah mencapai stadium yang lebih tinggi, dan seringkali terlambat untuk ditangani. Sehingga didalam deteksi dini, dipergunakan prinsip skrining, yaitu menskrin populasi masyarakat (yang tampak masih sehat), dengan resiko tinggi kemungkinan menderita penyakit tertentu / kanker tertentu. Prinsip skrining adalah pemeriksaan dengan menggunakan tes tertentu, yang sederhana, murah, dapat diterima oleh masyarakat, tetapi mempunyai kepekaan dan spesifisitas yang baik. Populasi dengan tes skrining positif, akan menjalani tes diagnosis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis. Hal yang penting pada skrining masal  adalah tersedia alat diagnosis yang tepat dan modalitas pengobatan yang efektif.

Saat ini dikenal skrining terhadap tiga jenis kanker yang banyak dijumpai di masyarakat Bali dengan hasil yang baik. Yaitu kanker leher rahim, kanker payudara dan kanker usus besar. Skrining terhadap kanker leher rahim yaitu dengan cara Papanicoulou test, yaitu berdasar pemeriksaan sitologi exfoloatif dari leher rahim. Pap tes tidak saja menurunkan angka kematian akibat kanker leher rahim secara bermakna, tetapi juga menurunkan angka insiden kanker leher rahim yaitu dengan mendeteksi lesi prakanker. Skrining terhadap kanker payudara yaitu dengan menggunakan mammografi dan ultrasonografi, dapat menurunkan angka kematian kanker payudara sebanyak 30%, terutama pada wanita usia diatas 50 tahun. Penurunan angka kematian tidak cukup bermakna pada wanita usia di bawah 50 tahun, di karenakan karena densitas payudara yang masih tinggi. Dikatakan penggunaan USG  memberikan hasil yang lebih baik pada wanita usia lebih muda.

Skrining terhdap usus besar, dimulai dengan pemeriksaan ”darah tersembunyi didalam feces” (Fecal Occult Blood Test = FOBT), sebaiknya rutin dilakukan pada populasi diatas 50 tahun, dan pada populasi resiko tinggi pada usia yang lebih muda (pasien sudah pernah dengan kanker usus besar sebelumnya, riwayat keluarga / FAC / HNPCC).

Skrining terhadap kanker lain secara EBM, belum memberikan hasil yang baik, dan sebaiknya dilakukan secara individual yang dicurigai atau dengan resiko tinggi. Bagaimanapun hasil pengobatan akan lebih baik pada kanker dengan stadium yang lebih awal (lead time / length time bias?).

PENCEGAHAN TERTIER (DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN YANG TEPAT)

Salah satu peran dokter umum didalam management kanker adalah meningkatkan kecurigaan kemungkinan kanker pada pasien yang dirawatnya. Hal ini dipermudah dengan mengetahui jenis / tipe kanker tertentu yang sering dijumpai pada laki – laki atau wanita di tempatnya bekerja. Tingkat kewaspadaan dan kecurigaan ini perlu ditingkatkan terutama pada pasien dengan keluhan tertentu, dan tidak sembuh dengan pengobatan biasa.

Diagnosis kanker umumnya terdiri dari 3 tingkatan, yaitu klinis, pemeriksaan imaging (x ray, USG, CT scan, MRI, Pet-Scan), dan pemeriksaan sitologi dan patologi. Pengobatan tidak dimulai sebelum ada data patologi dan stadium kanker yang jelas. Pada umumnya langkah – langkah managemen kanker (Eberlein & Wilson, 1991) adalah :

1. Diagnosis 
2. Stadium Kanker ( TNM  UICC atau AJCC)
3. Performance Status (Karnofsky, WHO, ECOG).
4. Perencanaan Pengobatan.
5. Implementasi Pengobatan
6. Evaluasi.

Langkah managemen kanker seperti diatas harus dikerjakan secara benar, dan mengacu kepada ”standard emas” diagnosis dan pengobatan kanker tertentu.

Harapan sembuh penderita selain tergantung pada jenis kanker, lokasi, stadium, dan sifat biologis, tetapi juga hasil pengobatan yang pertama. Kemungkinan pengobatan / pembedahan ke dua dan seterusnya berhasil adalah lebih kecil. Pengobatan yang baik harus mengacu pada lokasi, jenis patologi, perilaku biologis, dan stadium tumor. Pengobatan kanker saat lebih mengacu kepada individual, dan bahkan mengacu pada klonal sel kanker tertentu.

Modalitas pengobatan yang ada saat ini untuk kanker solid, adalah pembedahan, radioterapi, khemoterapi, dan terapi immunologis. Pembedahan masih merupakan modalitas pengobatan utama pada kanker solid, menyembuhkan kurang lebih 62% penderita kanker solid (Hoekstra, 2001). Dengan tambahan modalitas radioterapi dan khemoterapi sebagai terapi adjuvant, maka angka kesembuhan akan meningkat 9%. Saat ini dengan semakin berkembangnya terapi immunologis (molecular targeting therapy), kemungkinan angka kesembuhan akan lebih tinggi. Angka kesembuhan diatas tentu saja tergantung pada stadium kanker yang diobati. Dengan adanya program skrining masal yang baik (di Eropah Barat, Amerika Utara), maka stadium kanker yang datang ke RS akan bergeser menjadi lebih awal. Di Indonesia / Bali 90% penderita kanker (payudara) yang datang berobat masih dalam stadium III – IV.

Pembedahan juga menjadi lebih konservatif dan preservatif jika penderita datang pada stadium yang awal. Contohnya pada kanker payudara yang dini, dapat dilakukan pembedahan BCT (breast conserving therapy), penderita tidak perlu kehilangan payudaranya. Pada kanker usus besar yang dini, seringkali tidak harus kehilangan fungsi defekasi melalui anus, dan menurunkan kemungkinan penggunaan stoma usus.

Pada beberapa jenis kanker tertentu (kanker rongga mulut, NPC) penggunaan terapi simultan radiasi dan khemoterapi memberikan hasil yang cukup baik, meskipun memberikan hasil toksisitas pengobatan yang harus di waspadai. Molecular Targeting Therapy, yaitu suatu jenis terapi immunologis, yang umumnya menggunakan antibodi monoklonal yang mentarget protein tertentu pada sel kanker. Protein tersebut diperkirakan sebagai protein penting didalam perkembangan kanker, ataupun protein yang menentukan resistensi sel kanker terhadap modalitas pengobatan tertentu (radiasi, khemoterapi). Beberapa jenis obat target ini antara lain obat anti HER-2 (payudara), anti VEGFR, anti EGFR, dsb. Sayangnya pengobatan target ini masih sangat mahal (Eatock., et al., 2000, Dome & Look., 1999.,  Cardosi, et al, 2000.).

PENGOBATAN PALIATIF

Pengobatan paliatif terutama ditujukan untuk menghilangkan gejala atau tanda – tanda yang mengganggu kenyamanan penderita kanker (to cure maybe not, but to comfort always). Tujuan utama dari pengobatan paliatif adalah meningkatkan kualitas hidup penderita kanker.

Sebagai unsur terpenting dari usaha paliatif adalah menghilangkan rasa nyeri penderita kanker. Tujuh Puluh persen (70%) dari penderita kanker stadium lanjut menderita nyeri sedang (50%) sampai berat (30%). Sebagian besar dari rasa nyeri pada penderita kanker tersebut diatas tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Nyeri tersebut ditambah dengan bermacam hal lain, seperti nyeri oleh karena kankernya sendiri, nyeri akibat pengobatan, gangguan psikologis, masalah sosial / budaya / ekonomi, yang akhirnya menimbulkan suatu total pain. Peran dokter umum didalam penanganan nyeri ini adalah jelas dan harus di kuasai. Penanganan nyeri menurut tangga WHO adalah pada tangga pertama penggunaan obat analgetik. NSAID + obat tambahan yang diperlukan tanpa opioid. Tangga kedua analgetik dengan atau tanpa NSAID + pengobatan tambahan ditambah opioid ringan. Pada tangga ketiga adalah sama tetapi ditambah opioid kuat (morfin dan sejenisnya). Pada 10 – 15% nyeri akan memerlukan penanganan khusus misalnya dengan memblok syaraf, epidural analgesia, intercostal nerve block (catheterization), splanchnic block, chordotomy (McKenna 1991).

Penilaian (assessment) terhadap nyeri harus terus menerus dilakukan jika merawat pasien kanker terminal untuk mendapatkan hidup bebas tumor, dan pasien harus dianjurkan untuk tetap berakktifitas sedapat mungkin. Pengobatan terhadap keluhan – keluhan lain seperti sulit tidur, muscle spasm, sulit buang air besar / kecil, kesulitan makan, perdarahan, bau busuk, juga harus diperhatikan.

KESIMPULAN

Peran Dokter Umum adalah sangat jelas didalam management kanker. Dokter umum harus menjadi partner yang kuat dari dokter spesialis yang khusus menangani penyakit keganasan.

Peran tersebut dapat disimpulkan sebagai beerikut.

1. Sebagai Public Health Educator & Promotor yang konsisten didalam menangani kanker. Peran dokter umum menjadi sangat crucial, mengingat semakin maraknya iklan – iklan obat alternatif terhadap kanker yang menyesatkan masyarakat.
2. Peran aktif di dalam skrining penderita kanker, terutama yang bersifat individual. Skrining dapat ditujukan pada semua jenis kanker, tetapi skrining yang lebih efektif terutama ditujukan pada tiga jenis kanker yaitu : kanker leher rahim, kanker payudara, dan kanker usus besar.
3. Tingkatkan kecurigaan kemungkinan adanya kanker, sehingga dapat menasehati, melakukan tindakan diagnosis yang tepat ataupun mengirim pasien dalam waktu yang tepat.
4. Ikut aktif didalam pengobatan paliatif terutama nyeri. Pasien dengan kanker terminal,  sebaiknya dirawat dirumah, dilingkungan keluarga, dalam supervisi dokter ataupun suatu home based hospice program. Peran dokter umum dalam hubungan dokter pasien dan keluarga menjadi sangat menentukan dan penting bagi pasien dan kelurga untuk dengan cepat melalui keadaan sulit ini      

KEPUSTAKAAN

• Alberg  A.J, Singh S., May J. w., and Hizlsouer, K.J. 2000. Epidemiology prevention and early detection of breast cancer. Current Opinion in Oncology. 12.  6,.:  515 – 520.
• Cardoso A. A. 2000.  Antitumor Immunity as Therapy for Human Cancer. In Bronchud M., et al. Editors. Principles of Molecular Oncology. Humana Press. Totowa, New Jersey.  14 : 359 – 394. 
• Dome J. S., Look A. T. 1999. Three molecular determinats of malignant conversion and their potential as therapeutic targets. Current Opinion in Oncology. 11.1 : 58 – 67. 
• Eatock M.M., Sxhatzlein A., Kaye S.B. 2000. Tumor vasculature as a target for anticancer therapy. Cancer Treatment Reviews.  26. 3 : 191 – 204. 
• Eberlein T.J., Wilson R.E., 1991. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 3 : 25 – 34.
• Ernster V.L., Cummings S.R.. 1991. Smoking and Cancer. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 9 : 107 – 124.
• Heath Jr. C.W. 1991. Cancer Prevention. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 8 : 99 – 106.
• Kritchevsky D., 1991. Diet and Cancer. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 10 : 125 – 132.
• MsKenna R.J., 1991. Supportive Care & Rahabilitation of The Cancer Patient. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 37 : 544 – 554.
• McLaughlin J., Gallinger S., 2005. Cancer Epidemiology. In Tannock., Hill., Bristow., Harrington., (Editors) The Basic Science of Oncology. 4th Edition. McGraw Hill. New York. 2 : 4 – 24.
• Mendelsohn, Howley, Israel & Liota. 2002. The Molecular basis of Cancer. 2nd Edition. W.B. Saunders. Philadelphia.
• Okey A.B., Harper P.A., Grant D.M., Hill R.P., 2005. Chemical and Radiation Carcinogenesis. In Tannock., Hill., Bristow., Harrington., (Editors) The Basic Science of Oncology. 4th Edition. McGraw Hill. New York. 3 : 25 – 48.
• Weisburger J.H., Horn C.L., 1991. The Causes of Cancer. In Holleb A., Fink D.J., Murphy G.P., ACS Textbook of Clinical Oncology. American Cancer Society. 7 : 80 – 98.
• Rosso J., Russo I.H., 2004. Molecular Basis of Breast Cancer. Prevention & Treatment. Springer – Verlag. Berlin. 
• Ross J.S., HOrtobagyi G., 2005. Molecular Oncology of Breast Cancer. Jones & Barlett Publisher. Boston.
• Sarjadi, Trihartini P., 2001. Cancer Registration in Indonesia. Asian Pasific Journal of Cancer Prevention. Vol 2, Suppl 1, Annual IARC Meeting. KhonKaen, Thailand. pg. 21 – 24.