APA ITU CHF?
Sindrom klinis ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat beraktivitas atau beristirahat) yang disebabkan oleh kelainan strutur jantung.
KRITERIA CHF BERDASARKAN FRAMINGHAM
Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung: adanya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 minor
Dyspnea Pada Usaha Pernapasan Biasa
Mekanisme paling penting dari dyspnea adalah adanya kongesti pulmoner dengan akumulasi cairan interstitial atau intra-alveolar yang mengaktivasi juxtacapillary J receptor > stimulasi nafas cepat dan dangkal khas cardiac dyspnea. Faktor lain yang berkontribusi adalah menurunnya compliance paru, meningkatnya resistensi jalan nafas, kelelahan otot pernapasan dan/atau diafragma dan anemia.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Suatu episode shortness of breath dan batuk parah yang akut, terjadi secara umum pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. Gejala: batuk atau mengi, kemungkinan akibat meningkatnya tekanan pada arteri bronchial > kompresi jalan nafas + edema pulmo > resistensi jalan nafas naik. Kalau orthopnea bisa disembuhkan dengan cara di dudukkan, tapi gejala PND bertahan bahkan ketika duduk. Mengi nya harus bisa dibedakan, apakah dari jantung atau paru .
Distensi Vena Leher
Tekanan atrium kanan meningkat. Dihitung dengan rumus: tinggi kolom vena leher dari sternal angle pada pasien kondisi berbaring 450 ditambah 5 cm. Hasil normal ≤8cm
Rales / Ronkhi atau Edema Pulmoner Akut
Akibat transudasi cairan dari intravascular space menuju alveolus. Pada pasien dengan edema pulmo, rales dapat didengar di kedua paru dan ditemani expiratory wheezing (cardiac asthma). Ketika pasien tidak punya penyakit paru, rales spesifik untuk gagal jantung. Lebih penting lagi, rales sering tidak ada pada pasien dengan gagal jantung kronis, karena dengan meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kiri, aliran limfatik dari cairan alveolar pun meningkat
Efusi Pleura
Efusi pleura berasal dari meningkatnya tekanan kapiler pleura > transudasi cairan ke cavitas pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pluera terjadi paling sering pada gagal jantung biventricular. Walaupun efusi pleura sering terjadi bilateral pada gagal jantung, ketika unilateral mereka sering terjadi di cavum pleura kanan
S3 gallop
S3 gallop (protodiastolic gallop) paling sering muncul pada pasien dengan overload volume yang mengidap tachycardia dan tachypnea dan sering memperburuk keadaan hemodinamik yang sudah buruk
Batuk pada malam hari
Mekanisme nya sama seperti timbulnya gejala orthopnea (dyspnea yg terjadi pada posisi berbaring), yaitu karena redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral selama berbaring 🡪 meningkatnya tekanan kapiler pulmoner. Orthopnea dapat mereda dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan. Walaupun orthopnea gejala yang cukup spesifik untuk gagal jantung, dapat terjadi juga pada pasien dengan obesitas abdomen atau ascites dan pasien dengan penyakit paru.
Edema pergelangan kaki bilateral
Edema perifer merupakan gejala kardinal gagal jantung, tapi nonspesifik dan biasanya tidak ada pada pasien yang diobati dengna diuretik. Edema perifer biasanya simetris dan tergantung pada gagal jantungnya dan terjadi lebih sering pada pergelangan kaki dan daerah pretibia pada pasien yang dapat berjalan. Pada pasien yang tidak dapat berjalan, edema dapat ditemukan di daerah sacrum dan skrotum. Edema yang telah lama terjadi dapat menimbulkan kulit yang menonjol dan terpigmentasi
Hukum Frank Starling
Gambar ini menunjukkan Heart Failure dengan reduced systolic Ejection Fraction.
Index event - kapasitas pompa jantung turun - mekanisme kompensasi (aktivasi RAA & sistem saraf adrenergik dan peningkatan kontraktilitas myocard) - fungsi ventrikel kiri masih terjaga beberapa waktu - asimptomatik - seiring berjalannya waktu - simptomatik, ada aktivasi sistem neurohormonal, adrenergik, sitokin - perubahan adaptif myocard - remodelling ventrikel kiri
Ventricular remodelling: perubahan massa, volume, bentuk dan komposisi ventrikel kiri setelah cedera dan/atau kondisi hemodinamik abnormal.
Regulasi Pompa Jantung
Ketika seseorang beristirahat, jantung hanya memompa 4-6 L darah setiap menit. Selama olahraga berat, jantung dapat memompa hingga 7 kalinya. Dasar dari volume pompa jantung ini diatur oleh(1) regulasi intrinsik jantung sebagai respon terhadap perubahan volume darah yang mengalir ke jantung dan (2) kontrol nadi dan kekuatan pompa jantung oleh sistem syaraf otonom.
Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume darah yang mengalir masuk kedalam jantung dinamakan Frank-Starling mechanism of heart. Pada dasarnya mekanisme ini berarti bahwa semakin besar otot jantung meregang selama pengisian (filling), semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa menuju aorta. Atau dalam kata lain: dalam batas fisiologis, jantung memompa seluruh darah yang kembali dari pembuluh vena.
Penjelasan mekanisme Frank-Starling:
Ketika jumlah darah tambahan mengalir ke ventrikel, otot jantung sendiri teregang lebih jauh. Hal ini akan menyebabkan otot untuk berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar karena filamen aktin dan myosin dibawa ke derajat overlap yang hampir optimal bagi pembentukan kontraksi. Sehingga ventrikel, akibat meningkatnya kekuatan pompa, secara otomatis akan memompa darah tambahan ini ke arteri. Selain efek penting peregangan otot jantung ini, terdapat beberapa faktor lain yg meningkatkan pompa jantung saat volume jantung bertambah. Peregangan dinding atrium kanan secara langsung akan meningkatkan HR hingga 10-20%, hal ini juga membantu meningkatkan darah yg terpompa setiap menit, walaupun kontribusinya sangat kurang dibandingkan mekanisme Frank-Starling
Obat terkait : digoxin. Pelajari cara kerja dan efeknya
Digoxin
Untuk Gagal Jantung: sesuai pedoman ACCF/AHA, loading dose untuk memulai terapi digoxin pada pasien dengan gagal jantung: tidak perlu.
Dosis: 0.125 – 0.25 mg/hari PO. Kurangin dosis menjadi 0.125 mg/hari pada pasien dengan fungsi ginjal menurun atau badan kurus.
Mekanisme kerja: pada gagal jantung, hambat pompa Na+/K+ ATPase pada sel myokard > influx kalsium meningkat lewat Na+/Ca2+ exchange pump > meningkatkan kontraktilitas
Selain mengeluarkan efek inotropik ringan, digoxin juga melemahkan aktivitas sinus baroreceptor di arteri karotis dan juga sympathoinhibitory efek ini sebabkan > menurunnya kadar norepinefrin, renin dan aldosteron di darah.
Catatan: dosis rendah digoxin cukup untuk meraih outcome yang menguntungkan dan dosis yang lebih tinggi akan melampaui batas keamanan terapi. DIG trial menunjukkan adanya penurunan hospitalisasi tapi mortalitas tidak menurun. Secara umum, digoxin disimpan sebagai terapi bagi pasien yang tetap simptomatik walaupun blokade neurohormonal dan kontrol volume sudah optimal.
Terima kasih :)
